Амиодарон-индуцированный гипотиреоз


0/0

Определение
Амиодарон-индуцированный гипотиреоз (АиГ) – снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), развившееся на фоне приема амиодарона
Этиология
- Амиодарон — антиаритмический препарат III класса для лечения желудочковых и суправентрикулярных тахикардий с высоким содержанием йода
- Прием 200 — 600 мг Амиодарона в день приводит к поступлению в циркуляторное русло от 7 до 21 мг свободного йода, что превышает суточную потребность в йоде (150-250 мкг) в 40-140 раз
- Амиодарон и, в большей степени, его основной активный метаболит дезэтиламиодарон (ДЭАм), оказывают прямое дозозависимое цитотоксическое действие на фолликулярные клетки ЩЖ
- Амиодарон и ДЭАм обладают способностью к накоплению в различных тканях и органах и длительно сохраняются в организме и циркулирующей крови после прекращения лечения
- Снижение соотношения ДЭАм/Ам характерно для развития амиодарониндуцированного гипотиреоза
- Факторы в анамнезе, повышающие риск развития йод-индуцированного гипотиреоза:
-
- Гемитиреоидэктомии по поводу узлового нетоксического зоба
- Лечение гипертиреоза
- Талассемия (тиреоидный гемосидероз)
- Хроническая болезнь почек
Патогенез
- В условиях хронического поступлении йода в большом количестве в уже пораженную аутоиммунным процессом ЩЖ наступает эффект Вольфа-Чайкова Избыточное поступление йода может нарушать его органификацию даже в нормальной ЩЖ
- Подавляющий эффект Вольфа- Чайкова: избыток йода подавляет присоединение молекулярного йода к тиреоглобулину и образование Т3 и Т4 из моно- и дийодтирозина
- Снижение продукции тиреоидных гормонов — развитие гипотиреоза
Эпидемиология
- Распространенность манифестного АиГ варьирует от 5 до 11%
- Субклинический гипотиреоз обнаруживается у 20 — 26% больных, получающих хроническую терапию Ам
- У жителей Санкт-Петербурга, находившихся на длительном лечении амиодароном, распространенность манифестного АиГ оказалась сопоставимой с европейской популяцией — 9%
- АиГ чаще развивается у женщин и лиц старшего возраста
- Сочетание женского пола и носительства антитиреоидных антител увеличивает относительный риск развития АиГ в 13,5 по сравнению с мужчинами без антител
- Группы риска:
-
- Женский пол У женщин тиреоидит Хашимото встречается в 7 раз чаще
- Пациенты у которых до начала терапии определялся повышенный уровень АТ к ТПО
- Проживающие в йододефицитных регионах
МКБ
- Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (Е03.2)
Классификация
- Амиодарон-индуцированный гипотиреоз:
-
- Субклинический/манифестный
- Транзиторный/постоянный
Клиническая картина
- Симптомы АиГ аналогичны таковым при гипотиреозе любой другой этиологии
- Снижение переносимости физических нагрузок, одышка напоминают симптомы застойной сердечной недостаточности и могут быть неправильно расценены как ее прогрессирование
- Как амиодарон, так и недостаток тиреоидных гормонов, способны удлинять интервал QT, и приводить к развитию полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт»
Диагностика
→ Жалобы и анамнез
Жалобы:
- Утомляемость
- Сухость кожи
- Зябкость
- Запоры
- Сонливость
- Ухудшение внимания
- Отёки
Анамнез:
- Наличие приёма амиодарона на момент диагностики или за год до появления симптомов гипотиреоза
→ Физикальное обследование
- Сухая и бледная кожа
- Общая и периорбитальная отечность
- Одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка
- Скудная мимика
- Щитовидная железа при пальпации нормального размера или увеличена, мягкая или эластичной консистенции, безболезненная, могут пальпироваться узлы
→ Лабораторная диагностика
- Манифестный АиГ: высокий уровень ТТГ ( выше 10 мкМЕ/мл) и низкие значения Т4 св
- Субклинический АиГ: и ТТГ выше нормы ( до 10 мкМЕ/мл), св.Т4 в пределах референсных значений
→ Инструментальная диагностика
- УЗИ ЩЖ при пальпируемых узловых образованиях и/или при пальпируемом увеличении ЩЖ ( подтвердить/опровергнуть наличие у пациента увеличения ЩЖ и/или узлового зоба)
- Иные инструментальные исследования не требуются
Лечение
- Не требует обязательной отмены амиодарона Амиодарон не отменяют, если он эффективно контролирует нарушения ритма, по поводу которых был назначен
- Препарат выбора при манифестном АиГ : тироксин ( Левотироксин, Эутирокс)
- Цель — верхняя треть нормальных значений / чуть выше нормы ( до 10 мкМЕ/мл)
- При АиГ допускается назначение более высоких доз тироксина Амиодарон способен ингибировать превращение Т4 в Т3 в периферических тканях, поэтому на фоне заместительной терапии тироксином допускаются слегка повышенные значения св.Т4, но при нормальных значениях ТТГ
- В случае отмены амиодарона, тироксин отменяют либо снижают дозировку, т.к. 50% пациентов достигают эутиреоза через 2-3 мес
- При субклиническом АиГ терапия тироксином не показана
- Необходима оценка функции ЩЖ каждые 4-6 месяцев пациентам с субклиническим АиГ

Профилактика и диспансерное наблюдение
- Оценка уровня ТТГ и АТ к ТПО до начала терапии амиодароном
- При отсутствии подозрений на нарушение функции ЩЖ — оценка ТТГ ( при необходимости, Т3 св, Т4 св) через 3 месяца от начала лечения, затем каждые 6 месяцев

Организация медицинской помощи
- Не тяжелые формы АиГ, при отсутствии ухудшения течения сердечно-сосудистой патологии — Амбулаторное лечение
- Госпитализация плановая. Помощь стационарная/дневной стационар.
- Показания для госпитализации (плановой) в медицинскую организацию (стационар)
-
- Нарушение функции ЩЖ, не поддающееся коррекции на амбулаторном этапе
- Сочетание нарушения функции ЩЖ с сердечно-сосудистой-патологией, не поддающейся коррекции на амбулаторном этапе
- Показания для экстренной госпитализации
-
- Нарушения функции ЩЖ, сопровождающиеся жизнеугрожающими осложениями
- Показания к выписке из медицинской организации (стационара)
-
- Стойкое улучшение состояния, когда пациент может без ущерба для здоровья продолжить лечение в амбулаторно-поликлиническом учреждении или домашних условиях
О рекомендации
Разработчик клинической рекомендации
- Российская ассоциация эндокринологов
- Российское кардиологическое общество
Год утверждения: 2021
Пересмотр не позднее: 2023