Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АиТ)– избыток гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), развившийся на фоне приема амиодарон

• Амиодарон — антиаритмический препарат III класса для лечения желудочковых и суправентрикулярных тахикардий с высоким содержанием йода
• Прием 200 — 600 мг Амиодарона в день приводит к поступлению в циркуляторное русло от 7 до 21 мг свободного йода, что превышает суточную потребность в йоде (150-250 мкг) в 40-140 раз
• Амиодарон и, в большей степени, его основной активный метаболит дезэтиламиодарон (ДЭАм), оказывают прямое дозозависимое цитотоксическое действие на фолликулярные клетки ЩЖ
• Амиодарон и ДЭАм обладают способностью к накоплению в различных тканях и органах и длительно сохраняются в организме и циркулирующей крови после прекращения лечения
• Повышение соотношения ДЭАм/Ам характерно для развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза

• Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа (АиТ 1) развивается в результате избыточного неконтролируемого синтеза тиреоидных гормонов из-за поступления больших количеств йода в ЩЖ больных, 

• • Уже имеющих один или несколько узлов в ЩЖ, приводя к функциональной автономии узла (автономный тиреотоксикоз) 
  • Имеющих латентную болезнь Грейвса-Базедова, приводя к активации ДТЗ (диффузный токсический зоб)

• Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа (АиТ 2) или деструктивный тиреоидит — следствие ассоциированного с йодом и/или Амиодароном (форма лекарственного тиреоидита) воспаления и деструкции ЩЖ и поступления в циркуляцию уже синтезированных в ЩЖ тиреоидных гормонов
• Выделяют также смешанный тип АиТ (вызванный сочетанием деструкции фолликулярного эпителия ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов)  Диагностируется ретроспективно,обычно развивается в йододефицитных районах

• Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз чаще развивается в йоддефицитных регионах.
• Встречается в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин
• Как правило, АиТ обнаруживают через несколько месяцев после лечения Амиодароном, однако, он может развиваться в любые сроки от начала терапии и даже спустя месяцы после его отмены
• Группа риска: пациенты, принимающие амиодарон, с наличием различной патологии щитовидной железы (узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит).

• Факторы риска:

• • Регионы йододефицита
  • Прием амиодарона

• Другие формы тиреотоксикоза (Е05.8)

• Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа
• Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа
• Смешанный тип амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза

• Вследствие анти-адренергической активности амиодарона и его блокирующего влияния на конверсию Т4 в Т3, классические симптомы тиреотоксикоза — зоб, потливость, тремор рук, потеря веса — могут быть выражены незначительно или отсутствовать
• В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства
• Чаще других симптомов, особенно у лиц старшего возраста, обнаруживают снижение массы тела
• У больных, получающих варфарин, АиТ может приводить к повышенной чувствительности к препарату, требующей уменьшения его дозы
• Особенностью АиТ является очень высокий уровень тиреоидных гормонов при умеренно выраженных клинических проявлениях
• Течение АиТ может быть бессимптомным, и заболевание, выявляют случайно, при плановом обследовании

 Разработчик клинической рекомендации

• Российская ассоциация эндокринологов 
• Российское кардиологическое общество

Год утверждения: 2021

Пересмотр не позднее: 2023