Диагностика и лечение цирроза печени






Определение
Цирроз печени (ЦП) —
- Диффузный процесс
- Характеризуется фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов
- ЦП представляет собой финальную стадию большинства хронических диффузных заболеваний печени
- Естественное течение ЦП характеризуется
- бессимптомной стадией (компенсированный ЦП)В стадии компенсации у пациентов, как правило, хорошее качество жизни, и заболевание может протекать скрыто в течение нескольких лет.
- стадией повышения давления в портальной системе и ухудшением функции печени, что приводит к появлению клинической картины в виде осложнений цирроза печени (стадия декомпенсации). Проявляется развитием выраженных клинических симптомов
- асцит (с инфицированием или без инфицирования асцитической жидкости / СБП) Асцит — патологическое накопление жидкости в брюшной полости, встречается более чем у 50 % больных с 10-летней историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ЦП.
- кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка (ВВПиЖ) Кровотечение из ВВПиЖ — критическое состояние, которое возникает при натяжении и разрыве стенки ВВПиЖ из-за повышения давления в портальной системе
- печеночная энцефалопатия (ПЭ) Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови
- дисфункция / острое повреждение почек (ОПП) и гепаторенальный синдром (ГРС) Острое повреждение почек (ОПП) и гепаторенальный синдром (ГРС) — потенциально обратимое нарушение почечной функции, вызванное системным воспалением и/или вазоконстрикцией (в отсутствие других причин) и не отвечающее на адекватную заместительную терапию.
- легочные осложнения (печеночный гидроторакс, гепатопульмональный синдром (ГПС), портопульмональная гипертензия (ППГ))
- цирротическая кардиомиопатия и вторичная надпочечниковая недостаточность
- инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит (СБП), мочевая инфекция, пневмония, инфекции мягких тканей и бактериемия) Спонтанный бактериальный перитонит (СПБ) — инфицирование асцитической жидкости в отсутствие какого-либо очевидного источника инфекции
- Портальная гипертензия — это клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется патологическим повышением портального градиента давления, что сопровождается формированием порто-системных коллатералей, через которые происходит сброс крови из портальной вены в обход печени
Этиология и патогенез
Причинами развития ЦП являются
- вирусные гепатиты (В, С, D)
- алкоголь
- метаболические нарушения
- неалкогольный стеатогепатит
- наследственный гемохроматоз
- болезнь Вильсона
- недостаточность α1 -антитрипсина
- муковисцидоз
- галактоземия
- гликогенозы
- наследственная тирозинемия
- наследственная непереносимость фруктозы
- наследственная геморрагическая телеангиоэктазия
- абеталипопротеинемия
- порфирия
- заболевания желчных путей
- внепеченочная обструкция желчных путей
- внутрипеченочная обструкция желчных путей:
- первичный билиарный холангит
- первичный склерозирующий холангит
- холангиопатия у детей
- нарушение венозного оттока из печени:
- синдром Бадда — Киари
- веноокклюзионная болезнь
- тяжелая правожелудочковая недостаточность
- лекарства
- токсины
- химикаты, обладающие гепатотоксическим эффектом
- иммунные нарушения:
- аутоиммунный гепатит
- болезнь «трансплантант против хозяина»
- другие редкие причины:
- сифилис
- шистосоматоз
- саркоидоз
- гипервитаминоз А
- криптогенный ЦП
Патогенез
- Формирование ЦП происходит в ответ на повреждение печеночной паренхимы и характеризуется избыточным отложением экстрацеллюлярного матрикса в результате увеличения синтеза его компонентов и уменьшения скорости их разрушения.
- Развитие фиброза сопровождается накоплением и отложением коллагена I, III, IV типов, ламинина, фибронектина, гликозамингликанов, протеогликанов, эластина и т. д. в пространстве Диссе Что приводит к образованию соединительнотканной мембраны в стенке внутридольковых венозных капилляров
- Нарушение процессов обмена между кровью, поступающей через систему воротной вены, и гепатоцитами приводит к развитию гипоксии и вовлечению последних в процесс фиброгенеза
- В результате активного сокращения пресинусоидальных звездчатых клеток и расширения пространства Диссе, заполненных коллагеновыми волокнами, возникает блок току крови, поступающей по системе воротной вены
- повышается давление в воротной вене
- формируется синдром портальной гипертензии
- включаются портокавальные шунты
- При дальнейшем прогрессировании перечисленных изменений со временем происходит перестройка архитектоники печеночной ткани и развивается ЦП
- Проявления декомпенсации ЦП
- Проявление гемодинамических нарушений, гипердинамического типа кровообращения, связанного с периферической артериальной вазодилатацией, возникающей преимущественно по спланхническому типу
- Нарушается эффективное кровообращение, приводя к периферической органной гипоперфузии, с обязательным вовлечением почек
- Активация вазоконстрикторных механизмов (например, РААС, симпатическая нервная система и секреция вазопрессина) и задержка натрия и воды
- Клинически это проявляется развитием асцита, нарушением функции почек, гепатопульмонального синдрома, цирротической кардиомиопатии
- Теория ЦП как хронического системного воспаления,
- повышение уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов и хемокинов
- Попадание в системный кровоток бактерий и их продуктов, называемых «патоген-ассоциированные молекулярные паттерны» (PAMPs), в результате патологической бактериальной транслокации из кишечника. К бактериальной транслокации приводит нарушение синтеза белков плотных межклеточных контактов, локального иммунного ответа и собственно состава кишечного микробиома: непатогенные строгие анаэробы замещаются на условно-патогенные факультативные анаэробы, происходит экспансия микроорганизмов из толстой кишки в тонкую. Последнее состояние называется синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР). Увеличение количества факультативных анаэробов в тонкой кишке при СИБР предрасполагает к их проникновению во внутреннюю среду организма (в стенку кишечника, мезентериальные лимфатические узлы, портальный и системный кровоток). Данный феномен получил название бактериальной транслокации.
- При ЦП, эти микроорганизмы могут проникать в асцитическую жидкость Это влечет за собой развитие СБП.
- При ЦП снижается и барьерная функция печени, что приводит к тому, что факультативные анаэробы могут проникнуть и в системный кровоток, вызвав развитие септицемии или септикопиемии
- В основе развития ПЭ лежит поражение печени с выраженным снижением ее детоксицирующей функции и портосистемное шунтирование крови, когда в системный кровоток и далее в головной мозг попадает кровь, содержащая большое количество аммиака и других токсических продуктов кишечного происхождения Также существенную роль играет уменьшение степени связывания и выведения аммиака скелетными мышцами (снижение активности глутаминсинтетазы) у больных ЦП с саркопенией
- В патогенезе асцита основную роль играют
- портальная гипертензия
- нарушение катаболизма гормонов и других биологически активных веществ в печени
- изменения гемодинамики увеличение сердечного выброса, снижение системного сосудистого сопротивления, снижение АД, повышение почечного сосудистого сопротивления
- водно-электролитный дисбаланс (задержка натрия и воды).
- Кровотечение из ВВПиЖ — критическое состояние, возникающее при натяжении и разрыве стенки ВВ из-за повышения давления в портальной системе
- Определяющий фактор — разница между давлением в воротной и нижней полой вене — портальный градиент давления В норме он составляет 1–5 мм рт. ст.
- Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые часть кровотока из воротной вены шунтируется в системный кровоток в обход печени Клинически значимой портальная гипертензия становится при повышении портального градиента давления > 10 мм рт. ст.
- Риск кровотечения из ВВПиЖ определяется степенью выраженности ВВ и наличием пятен васкулопатии при ЭГДС Васкуло- и гастропатия — это совокупность макроскопических проявлений, наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии, связанных с эктазией и дилатацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений
- Нарушение функции почек
- Критерии ГРС по типу ОПП:
- наличие ЦП и асцита
- отсутствие положительной динамики креатинина после отмены диуретической терапии и введения жидкости с альбумином человека в течение 2 суток
- отсутствие шока, сепсиса, препаратов с нефротоксичностью
- исключены паренхиматозные заболевания почек (Протеинурия > 500 мг/сутки, микрогематурия > 50 эритроцитов в поле зрения и/или изменения почек при УЗИ)
- ГРС развивается
- в результате почечной гипоперфузии на фоне спланхнической артериальной вазодилатации и снижения сердечного выброса
- в результате повышения уровня циркулирующих в крови провоспалительных цитокинов и хемокинов как следствие бактериальной транслокации Кроме того, тяжелый холестаз может также ухудшать функцию почек за счет усугубления системного воспаления и канальцевого повреждения, обусловленного действием желчных кислот — билиарная нефропатия
- Критерии ГРС по типу ОПП:
- Гипонатриемия разведения
- Может развиваться как гиперволемическая, так и гиповолемическая гипонатриемия
- Чаще развивается гиперволемическая гипонатриемия, характеризующаяся увеличением объема внеклеточной жидкости, появлением асцита и периферических отеков
- Может возникать спонтанно, или в результате введения большого объема гипотонических растворов, или на фоне осложнений ЦП, сопровождающихся резким ухудшением эффективного кровообращения
- Предрасполагающие факторы — прием нестероидных противовоспалительных препаратов и выполнение объемного парацентеза без последующего введения плазмозамещающих растворов
- Гиповолемическая гипонатриемия развивается при уменьшении объема циркулирующей плазмы вследствие передозировки диуретических препаратов у больных без асцита и отеков
- Спонтанный бактериальный перитонит (СБП)
- Большинство эпизодов инфицирования асцитической жидкости вызывается кишечными бактериями
- В 70 % возбудителями бактериального асцита служат грамотрицательные бактерии — Escherichia coli и Klebsiella spp
- 10–20 % составляют грамположительные кокки (Streptococcus pneumoniae), часто встречается Candida albicans.
- Анаэробную флору высевают у 3–4 % пациентов
- Развитие СБП всегда инициируется попаданием микроорганизмов в асцитическую жидкость Бактерии проникают в брюшную полость двумя путями — транслокационным и гематогенным. В настоящее время большее значение придается пассажу микроорганизмов из кишечника, хотя патогенез возникновения СБП до конца не ясен. В патогенезе СБП существенную роль играет СИБР, часто встречающийся у больных ЦП. Этому может способствовать употребление алкоголя больными алкогольным циррозом, снижение секреции соляной кислоты из-за назначения антисекреторных препаратов, уменьшение секреции желчных кислот и увеличение времени кишечного пассажа.
- Печеночный гидроторакс (портоплевральный синдром) представляет собой скопление транссудата в плевральных полостях у пациентов с декомпенсированным ЦП в отсутствие заболевания сердца, легочной патологии или заболевания легких Асцитическая жидкость поступает из брюшной полости в плевральные полости (преимущественно справа) через расширенные поры в диафрагме в результате повышения внутрибрюшного давления и отрицательного внутригрудного давления на вдохе.
- Печеночный гидроторакс может приводить к тяжелой дыхательной недостаточности и может осложняться спонтанной бактериальной эмпиемой
- Гепатопульмональный синдром (ГПС) определяют как нарушение легочной оксигенации, вызванное дилатацией сосудов легких и, реже, плевральными и внутрилегочными артериовенозными шунтами в рамках портальной гипертензии ГПС чаще диагностируют у пациентов с ЦП и портальной гипертензией, иногда он возникает у пациентов с внепеченочной формой портальной гипертензии в отсутствие ЦП и даже у пациентов с острым гепатитом
- В основе ГПС лежат два механизма:
- дилатация прекапилляров/капилляров легких, уменьшение времени контакта крови с альвеолами (ускорение кровотока)
- формирование артериовенозных соединений и анатомического шунта, что приводит к недостаточной оксигенации крови
- Ключевые критерии ГПС:
- печеночная недостаточность
- портальная гипертензия как внутрипеченочная, так и внепеченочная
- гипоксемия (PaO2 < 80 мм рт. ст. при дыхании воздухом, O2 21 %)
- повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода (P(A-a)O2 > 15 мм рт. ст.)
- Подтверждение внутрилегочных шунтов с помощью эхокардиографии с контрастным усилением Появление микропузырьков воздуха в левых камерах сердца в течение трех-шести сердечных циклов указывает на дилатацию легочных сосудов
- В основе ГПС лежат два механизма:
- Портопульмональная гипертензия (ППГ)
- Пациент с портальной гипертензией (в т. ч. нецирротической) в отсутствие других причин для повышения давления в легочных сосудах В частности тромбоэмболии легочной артерии, хронического заболевания легких, хронической сердечной недостаточности
- Согласно современной классификации легочной гипертензии ППГ относится к 1-й группе.
- Для диагностики используются результаты эхокардиографического исследования и катетеризации правых отделов сердца.
- Диагностические критерии ППГ:
- наличие клинически значимой портальной гипертензии
- среднее давление в легочной артерии > 25 мм рт. ст. в покое
- среднее давление заклинивания легочных капилляров < 15 мм рт. ст.
- Подходы к лечению такие же, как и для лечения легочной артериальной гипертензии
Эпидемиология
- По данным ВОЗ, на долю смертности от ЦП приходится до 1,8 % случаев в европейских странах, что составляет 170 000 человек в год
- Самыми распространенными причинами формирования ЦП являются хронический вирусный гепатит С и алкогольная болезнь печени
- Ежегодно от причин, связанных с употреблением алкоголя, умирает 2,5 миллиона человек, среди которых 320 000 — люди в возрасте от 15 до 29 лет
- С 2001 г. в стране ежегодно регистрируется более 40 тысяч впервые выявленных случаев ХГС, а доля гепатита С в структуре хронических вирусных гепатитов составляет более 60 %
- Заболеваемость хроническим гепатитом С в 2016 г. в РФ составила 5 800 000 человек
- По данным отчета Европейской ассоциации по изучению печени около 40 % трансплантаций печени в Европе проводится по поводу ЦП вирусной этиологии, 33 % — алкогольной и еще 5 % — вследствие сочетания этих этиологических факторов
- Самое частое осложнение ЦП — асцит, приводит к снижению работоспособности пациента, снижению социальной адаптации, часто ведет к госпитализации, к постоянной медикаментозной поддержке
- Распространенность явной ПЭ на момент постановки диагноза ЦП в целом составляет 10–14 %, 16–21 % среди пациентов с декомпенсированным ЦП и 10–50 % у пациентов с трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS)
- К другим инфекционным осложнениям ЦП относятся инфекции мочевыделительной системы, пневмония, инфекции кожи и мягких тканей, бактериемия Они представляют собой гетерогенную группу по клиническому течению и прогнозу. Их частота составляет 25–30 % среди госпитализированных пациентов с ЦП
МКБ
K70.3 — алкогольный цирроз печени
K71.7 — токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени
Фиброз и цирроз печени (K74):
K74.0 Фиброз печени
K74.1 Склероз печени
K74.2 Фиброз печени в сочетании со склерозом печени
K74.3 Первичный билиарный цирроз
K74.4 Вторичный билиарный цирроз
K74.5 Билиарный цирроз неуточненный
K74.6 Другой и неуточненный цирроз печени
К76.6 Портальная гипертензия
Осложнения цирроза печени:
К72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках (в т.ч. печеночная энцефалопатия/кома)
К76.7 Гепаторенальный синдром
Классификация
- По морфологическим признакам ЦП классифицируют:
- макронодулярный (крупноузловой) — нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани
- микронодулярный (мелкоузловой) — регулярно расположенные мелкие узлы 1–3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани
- микро-макронодулярный (смешанный)
- Для оценки тяжести состояния больных с ЦП применяется классификация по Child Turcotte-Pugh
-
- 5–6 баллов: класс А (хорошо компенсированная функция печени); выживаемость в течение года — 100 %
- 7–9 баллов: класс В (выраженные нарушения функции печени); выживаемость в течение года — 80 %
- 10–15 баллов: класс С (декомпенсация заболевания и функции печени); выживаемость в течение года — 45 %
- Шкала — MELD (Model for End-stage Liver Disease) для определения очередности трансплантации печени в листе ожидания — https://medsoftpro.ru/kalkulyatory/meld-scale.html Еще более точным методом оценки тяжести состояния больного циррозом печени и его очередности в листе ожидания пересадки печени является модификация этой шкалы — MELDNa, где наряду с вышеуказанными показателями учитывается сывороточный уровень натрия.
- Классификация асцита (International Ascites Club (IAC))
- 1-я степень — жидкость в брюшной полости определяется только при ультразвуковом исследовании
- 2-я степень проявляется симметричным увеличением живота
- 3-я степень представляет собой напряженный асцит
- Если правильное назначение мочегонных препаратов не приводит к уменьшению асцита, то его называют резистентным. Диагностические критерии резистентного асцита:
- Длительность лечения: интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальные дозировки: антагонисты альдостерона 400 мг/сут, фуросемид**,1 160 мг/сут) в течение 1 недели при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут
- Отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня
- Ранний рецидив асцита: возврат асцита 2–3-й степени в течение 4 недель от начала лечения
- Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов: • портосистемная энцефалопатия, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов
• почечная недостаточность вследствие диуретической терапии: повышение уровня сывороточного креатинина на 100 % со значением > 2 мг/дл у пациентов, которые ответили на лечение диуретиками
• гипонатриемия — понижение уровня сывороточного Na более чем на 10 ммоль/л до уровня менее 130 ммоль/л (ряд авторов указывают пороговое значение 135 ммоль/л)
• гипокалиемия — снижение уровня сывороточного К менее 3,5 ммоль/л
• гиперкалиемия — повышение уровня сывороточного К более 5,5 ммоль/л
- Классификация портальной гипертензии по уровню портального блока:
- Надпеченочная:
- тромбоз/сужение печеночных вен и обструкция нижней полой вены (синдром Бадда — Киари, инвазия опухолью, мембрана в просвете нижней полой вены)
- заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация)
- Печеночная:
- Надпеченочная:
Пресинусоидальная:
-
-
- болезнь Рандю — Ослера
- врожденный фиброз печени
- тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования)
- первичный склерозирующий холангит
- гранулематозы (шистосоматоз, саркоидоз, туберкулез)
- хронический вирусный гепатит
- первичный билиарный цирроз
- миелопролиферативные заболевания
- нодулярная регенераторная гиперплазия
- идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия / портосинусоидальная болезнь
- болезнь Вильсона
- гемохроматоз
- поликистоз
- амилоидоз
- воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин)
-
Синусоидальная:
-
-
- все случаи ЦП
- алкогольный гепатит
- тяжелый вирусный гепатит
- острая жировая печень беременных
- интоксикация витамином А
- системный мастоцитоз
- печеночная пурпура
- цитотоксичные лекарства
-
Постсинусоидальная:
-
-
- веноокклюзионная болезнь
- алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз
- Подпеченочная:
- тромбоз воротной вены и кавернозная трансформация воротной вены
- тромбоз селезеночной вены
- висцеральная артериовенозная фистула
- идиопатическая тропическая спленомегалия
-
- Классификация ВВ по степени выраженности:
- I степень — диаметр вен 2–3 мм
- II степень — диаметр вен 3–5 мм
- III степень — диаметр вен > 5 мм
- Классификация степени кровопотери при кровотечении из ВВ
- Классификация варикозных вен по локализации:
- I тип — гастроэзофагеальные ВВПиЖ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка
- II тип — гастроэзофагеальные ВВПиЖ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка
- III тип — изолированные ВВ желудка без ВВ пищевода — варикозная трансформация вен фундального отдела желудка
- IV тип — эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки
- Классификация васкулопатии:
- легкая — небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром
- средняя — плоские красные пятна в центре розовой ареолы
- тяжелая — сочетание с точечными кровоизлияниями
- Классификация ПЭ
- В зависимости от причины:
- тип А, который возникает при острой печеночной недостаточности
- тип В, обусловленный портосистемным шунтированием в отсутствие хронической печеночной недостаточности
- тип С, наиболее распространенный, обусловленный ЦП
- По тяжести клинических проявлений ПЭ:
- скрытая (минимальная ПЭ и ПЭ 1-й степени) Минимальная ПЭ (ранее носившая название латентной ПЭ) характеризуется отсутствием субъективной и объективной клинической симптоматики.
- явная ПЭ
- По времени развития:
- эпизодическая ПЭ, для которой характерны интермиттирующие нейропсихические нарушения
- фульминантная (молниеносная) ПЭ, которая характеризуется быстро нарастающими клиническими проявлениями в условиях фульминантной печеночной недостаточности (как правило, при воздействии гепатотоксичных факторов)
- персистирующая ПЭ, наблюдающаяся преимущественно у больных с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате хирургического вмешательства. У пациентов с такой формой ПЭ помимо типичной психоневрологической симптоматики наблюдаются постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии: атаксия, хореоатетоз, параплегия. Эти нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции
- рецидивирующая ПЭ, при которой рецидивы клинических проявлений происходят с интервалом в 6 месяцев или чаще
- В соответствии с наличием провоцирующих факторов:
- Стадирование ПЭ проводится согласно критериям West-Haven
- В зависимости от причины:
- Классификация инфекционных осложнений цирроза печени:
- По времени возникновения выделяют:
- внебольничную инфекцию (community-acquired) — диагноз установлен в первые 48–72 часа от момента поступления пациента без его госпитализации в предшествующие 6 месяцев
- связанную с оказанием медицинской помощи (healthcare-associated) — диагноз установлен в первые 48–72 часа от момента поступления у больного, имевшего не менее 2 дней госпитализации в предшествующие 6 месяцев
- нозокомиальную инфекцию — диагноз установлен после 48–72 часов от момента поступления больного
- По ответу на терапию выделяют бактерии со следующими видами антибиотикорезистентности:
- бактерии с широкой лекарственной устойчивостью (Extremely Drug Resistant) — резистентность к одному и более препарату в двух и менее антимикробных категориях
- бактерии с множественной лекарственной устойчивостью (Multi Drug Resistance (MDR)) — это приобретенная резистентность микроорганизма к одному и более препарату в трех и более антимикробных категориях. Факторы риска: наличие инфекции, вызванной MDR-штаммами в течение предыдущих 6 месяцев, применение бета-лактамных антибактериальных препаратов (пенициллины) и других бета-лактамных антибактериальных препаратов в течение предыдущих 3 месяцев, длительный профилактический прием фторхинолонов
- бактерии с полирезистентностью — устойчивость ко всем антимикробным препаратам во всех категориях;
- энтеробактерии, продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра действия (ESBL producing Enterobacteriaceae)
- ванкомицин-резистентные энтерококки
- Инфицирование асцитической жидкости подразделяется на
- Собственно СБП, при котором обязательно обнаружение нейтрофилов более 250 в 1 мм3 независимо от результата посева асцитической жидкости
- Бактериальный асцит, при котором количество нейтрофилов менее 250 в 1 мм3 , но имеется положительный посев асцитической жидкости
- Вторичный бактериальный перитонит может быть заподозрен при получении полимикробной культуры посева асцитической жидкости в сочетании с нейтрофилами асцитической жидкости ≥ 250 в 1 мм3. Этот вариант инфицирования асцитической жидкости возникает в случае перфорации кишки, таким пациентам требуется срочное проведение рентгенологического или КТ-исследования и, при необходимости, хирургическое вмешательство.
- Полимикробный бактериальный асцит — ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева положительный, но полимикробный бактериальный асцит обычно не вызывает увеличения содержания нейтрофилов и разрешается самостоятельно.
- Спонтанная бактериальная эмпиема плевры возникает у пациентов с гидротораксом в отсутствие пневмонии. Диагноз устанавливается при высевании микрофлоры и количестве нейтрофилов ≥ 250 в 1 мм3 в плевральной жидкости либо при негативном результате посева и количестве нейтрофилов ≥ 500 в 1 мм3 .
- По времени возникновения выделяют:
- Классификация нарушений функции почек
- ОПП — повышение уровня сывороточного креатинина на ≥0,3 мг/дл (≥26,4 ммоль/л) менее чем за 48 часов или повышение уровня сывороточного креатинина на ≥50 % (в 1,5 раза выше исходного уровня) менее чем за семь дней
- Острая почечная недостаточность — снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 60 мл/мин/1,73 м2 за период менее 3 месяцев, или снижение СКФ на ≥35 % за период менее 3 месяцев, или повышение уровня сывороточного креатинина на 50 % за последние три месяца
- Хроническая болезнь почек — снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 , рассчитанное по формуле MDRD-6, в течение ≥3 месяцев
- Стадии ОПП:
- 1A — увеличение креатинина ≥0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в пределах 1,5 мг/дл (133 мкмоль/л) по сравнению с исходным
- 1B — то же, но ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л)
- 2 — увеличение креатинина в 2–3 раза по сравнению с исходным
- 3 — увеличение уровня креатинина в 3 и более раза от исходного, либо на ≥4,0 мг/дл (353,6) и более, либо начало заместительной почечной терапии
- Варианты ОПП при ЦП:
- Преренальное ОПП — самая частая причина ОПП у госпитализированных пациентов с декомпенсированным ЦП (68 % всех случаев). Основная причина — это гиповолемия на фоне острого желудочно-кишечного кровотечения, другой кровопотери, рвоты, диареи, передозировки мочегонных препаратов.
- Постренальное ОПП встречается очень редко у пациентов с ЦП (<1 % всех вариантов ОПП)
- Ренальное ОПП
— острый канальцевый некроз (на фоне применения нефротоксичных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), йодсодержащего контрастного препарата при компьютерной томографии, токсичного воздействия желчных кислот и др.)
— ГРС с критериями ОПП (ГРС по типу ОПП)
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Хирургическое лечение
Медицинская реабилитация
Профилактика, ДН, СН
Организация медицинской помощи
О рекомендации
Разработчик клинической рекомендации:
- Российское общество по изучению печени
- Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация
Год утверждения: 2021
Пересмотр не позднее: 2023