Гастрит и дуоденит у детей

• Гастрит

• • Поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией ее при хроническом течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма 
  • Острый 
  • Хронический
    • Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ) различной этиологии
    • Клеточная инфильтрация СОЖ,  нарушения физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка
    • Большая часть заболеваний желудка
• Дуоденит
  • Воспалительно-дистрофический процесс, захватывающий все слои стенки двенадцатиперстной кишки или ограничивающийся ее слизистой оболочкой
  • Бульбит
    • Воспаление луковицы двенадцатиперстной кишки 
  • Оддит 
    • Воспаление сфинктера общего желчного протока (Одди) — кольцевидной мышцы, охватывающей общий желчный проток перед выходом его в полость двенадцатиперстной кишки
  • Хронический дуоденит
    • Хроническая воспалительная инфильтрация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
    • Желудочная метаплазия эпителия 
    • Нарушения гистоархитектоники в виде укорочения ворсинок и углубления крипт

• Экзогенные причины

• • Погрешности в питании
  • Курение, приема алкоголя
  • Инфицирование H. pylori, а также других инфекционных заболеваний с поражением желудка, пищевых токсикоинфекций
  • Раздражающее действие некоторых лекарств на СОЖ
    • Салицилаты
    • Нестероидные противовоспалительные препараты
    • Преднизолон
    • Препараты наперстянки
    • Хлорид калия
    • Некоторые антибиотики
    • Противотуберкулезные средства и др
  • Пищевая аллергия
    • Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту

• Эндогенные причины

• • Нервно-рефлекторный гастрит
    • Патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы
  • Гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов
    • Гипофиз
    • Надпочечники
    • Щитовидная железа
  • Гематогенный гастрит
    • При хронических инфекциях
    • Нарушениях обмена веществ
  • Гипоксемический гастрит
    • На фоне уменьшения кровотока в слизистой оболочке желудка
  • Элиминационный гастрит
    • Связан с выделением через СОЖ различных токсических веществ
    • Уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с ХБП продвинутых стадий
• Наследственные факторы в развитии хронического гастрита

Патогенез

• Нарушение равновесия между факторами защиты и агрессии в СОЖ
  • Формирование воспалительного процесса
  • В последующем дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка
    • Развитие функциональной недостаточности органа
• Патологический процесс развивается по этапам каскада Correa
  • Нормальная слизистая
  • Поверхностный гастрит
  • Хронический атрофический гастрит
  • Метаплазия тонкокишечного типа
  • Метаплазия толстокишечного типа 
  • Дисплазия 
  • Аденокарцинома 
• H. pylori
  • Один из основных этиологических факторов
  • Имеет более 40 генов патогенности
    • Собранные в одном из его сегментов – «острове патогенности»
    • Главным фактором патогенности считается высокомолекулярный белок CagA, продукция которого повышает риск развития атрофии в СОЖ в 3 раза 
    • Риск развития рака желудка возрастает также при инфицировании vacA, iceA, babA-позитивными штаммами 
  • Даже при условии успешной эрадикации возбудителя с хроническим гастритом далеко не всегда имеет место полное восстановление морфологии слизистой оболочки желудка
  • Маастрихтский консенсус III ввел термин «точка невозврата», после которой эрадикация H. pylori уже не дает существенного профилактического эффекта в отношении развития рака желудка
    • Считается наличие выраженной атрофии и кишечной метаплазии
  • В Маастрихтском консенсусе VI утверждается, что после успешной эрадикации H. pylori пациенты с высокой стадией (OLGA/OLGIM III-IV) гастрита и/или обширной эндоскопической атрофией по-прежнему подвержены риску развития рака желудка
    • Для хронического гастрита у детей в 68% случаев характерно умеренно выраженное поверхностное воспаление с незначительной инфильтрацией, не сопровождающееся развитием атрофии
    • Атрофические изменения СОЖ чаще встречаются во взрослом возрасте
  • При инвазии бактерии в СОЖ в ней развивается специфический воспалительный процесс с участием местных и гуморальных иммунных механизмов (фагоцитоз, бласт-транформация лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов и др.)
    • Индуцируется локальный иммунный ответ, который проявляется не только в изменении уровня sIgA, но и сопровождается изменениями цитокинового (интерлейкинового) статуса
  • Обнаружение в двенадцатиперстной кишке объясняется тем, что при гастритах с повышенной кислотностью приблизительно у 30% взрослых пациентов происходит метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки
    • Замена на эпителий, свойственный желудочному, что создает условия для заселения двенадцатиперстной кишки H. pylori 
  • Частота желудочной метаплазии увеличивается с возрастом
    • До 8 лет частота ЖМ составила 8%, от 8-12 лет – 25%
    • Старше 12 лет – 38% 
• Синдром повышенной эпителиальной проницаемости
  • Выраженность коррелирует с активностью воспалительного процесса в СОЖ
  • H. pylori вносит вклад в возникновение этот синдрома, оказывая негативное влияние на структурные компоненты плотных контактов эпителиоцитов
• Имеются исследования, показывающие триггерную роль вируса Эпштейн-Барр в развитии заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта 

• Аутоиммунное поражение СОЖ

• • При хроническом гастрите
  • 15-18% случаев в популяции
  • У детей редко Чаще всего встречается у европейских женщин пожилого возраста
  • Этиология до сих пор не изучена
    • Среди инфекционных факторов ведущее место отводится Helicobacter pylori, в геноме которого присутствуют цитотоксинассоциированные гены, способные вызывать различные выраженные патологические процессы в СОЖ, в том числе активацию онкогенных белков
    • У детей инфекция H. pylori может не играть роли в развитии аутоиммунного гастрита
    • Триггерную роль может играть ВЭБ инфекция и ее сочетание с H.pylori
  • Патогенез связан с образованием антител к H+/К+-АТФазе париетальных клеток СОЖ, к фактору Кастла и нарушением дифференциации эпителия и гибели париетальных клеток
    • Механизм молекулярной мимикрии между антигенами H. pylori и H+/К+-АТФазой париетальных клеток
  • В ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями
    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Сахарный диабет I типа
    • Витилиго и др

• Вследствии разрушения париетальных клеток нарушается образование соляной кислоты, внутреннего фактора Кастла

• • Нарушение всасывания железа с развитием железодефицитной анемии
  • Нарушение всасывания витамина В12 с последующим нарушением эритропоэза и развитием пернициозной анемии
    • Пернициозная анемия
    • Неврологические расстройства: онемение, парестезии, слабость и атаксия, которые могут предшествовать анемии, злокачественная ассоциативная дегенерация спинного мозга из-за нарушения производства миелина
• Заболевание развивается медленно, в течение многих лет
  • Антитела должны быть стойкими и содержаться в достаточной концентрации, чтобы вместе с аутореактивными T-клетками CD4+ желудка вызвать местную реакцию и способствовать атрофии слизистой оболочки и разрушению париетальных клеток Однако у больных с тяжелым течением аутоиммунного гастрита исчезновение источника антигена вследствие выраженной атрофии слизистой оболочки приводит к снижению титра антител. Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют также у 2,5–9% здоровых взрослых людей 
• Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией
• Эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита
• Гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами 

• Дуоденит является гетерогенным заболеванием

• • Инфекционные агенты 
    • Н.pylori
    • Микобактерии
    • Тropheryma whipplei
    • Грибы рода Candida
    • Паразиты: лямблии, анкилостома, анизокидоз; Strongyloides
    • Вирусы: .цитомегаловирусы и герпесвирусы
  • Экзогенными воздействиями
    • Алкоголь, химические агенты, радиация, лекарства
    • Другие заболевания: Болезнь Крона, саркоидоз, васкулит, пурпура Шенляйн-Геноха, целиакия

• Факторы риска ХД

• • Нарушения режима питания, еда всухомятку, употребление грубой, острой, раздражающей слизистую оболочку пищи, интолерантность к отдельным пищевым продуктам
  • Лекарственные средства : аспирин, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты при длительном приеме 
  • Алкогольные напитки и табакокурение 
    • Оказывают непосредственное отрицательное влияние на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки
    • Нарушают нейрогуморальные механизмы регуляции процессов репарации
  • Хронический психоэмоциональный стресс
    • Нарушение  механизмов, регулирующих морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны 
• Хронический первичный дуоденит
  • Встречается редко
  • Патогенез не известен
• Хронический вторичный дуоденит 
  • При язвенной болезни, гастрите, патологии поджелудочной железы, желчевыводящих путей, печени
  • Пусковой механизм связан с непосредственным влиянием агрессивных факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (СОДПК)
  • Развивается чаще всего на фоне хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, и метаплазии желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке
    • Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии
    • Дуоденит, обусловленный Н. pylori локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки 
  • При хроническом гепатите и хроническом панкреатите
    • Повышенная абсорбция панкреатических ферментов
    • Снижение секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока
    • Снижается резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
  • При заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию способствует гипоксия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки 
  • При заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора
    • Особенно большую роль играет этот фактор при желудочной ахилии
    • В этих условиях легко развивается дисбактериоз
    • Проксимальные отделы тонкой кишки заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора

• Местные механизмы патогенеза хронического дуоденита 

• • Нарушение региональной микроциркуляции
    • Дистрофические, некротические и воспалительно-эрозивные поражения СОДК 
    • Нарушение процессов репарации, включая дифференцировку железистых структур
    • Развитие атрофии и секреторной недостаточности
    • В области микроциркуляторных расстройств в пораженной ткани появляется нейтрофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, возникает иммуновоспалительная реакция, которая при хроническом течении болезни может приобретать аутоиммунный характер

• Распространенность ХГ и ХД в детской популяции точно не установлена
  • Доля ХГ среди младшего школьного возраста — 45%
  • Среди среднего школьного возраста — 73%
  • 65% — среди старших школьников
  • ХГ часто сочетается с дуоденитом, в изолированном виде встречается лишь у 10-15%
• Достаточно высокая распространенность H. pylori у детей в 1990-е годы и ее значительное снижение в последнее время
  • В течение почти двух десятилетий — с 1996 по 2014 г. — в Сибири исследовалась популяция школьников 14–17 лет
    • За этот период было обследовано 684 ребенка
    • Выявлено снижение распространенности инфекции: в 1996 г. — 62,5%, в 1999 г. — 56,2%, в 2009 г. — 50%, в 2014 г. — 45,1%
  • В конце 1990-х — начале 2000-х годов в Санкт-Петербурге серологическим методом было проведено обследование детей на H. pylori
    • В 1995 г. в группе 307 детей в возрасте 2–19 лет распространенность инфекции составила 44%, а в 2005 г. среди детей этой же возрастной группы — 31%
  • В 2007–2011 гг. также в Санкт-Петербурге проводилось обследование 860 детей 0–17 лет с помощью тест-систем ИФА DRG (Германия) и «ГастроПанель» Biohit (Финляндия)
    • Антитела были обнаружены в 48,95% случаев 
  • В 2017–2018 гг. в Рязани было обследовано 24 ребенка 4–16 лет — серопозитивными оказались 20,8% обследованных
• Дуоденит является одним из самых распространенных 12ПК 
  • Гистологически у 100% детей с клиническими признаками функциональной диспепсии регистрируется воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки различной степени 
  • Среди больных диспепсическим синдромом морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6% 
  • Частота ХД при ХГ составляет от 75% до 100%

• К29._- Гастрит и дуоденит

• • 0 — Острый геморрагический гастрит
  • 1 — Другие острые гастриты
  • 3 — Хронический поверхностный гастрит
  • 4 — Хронический атрофический гастрит
  • 5 — Хронический гастрит неуточненный
  • 6 — Другие гастриты (гипертрофический гигантский, гранулематозный, болезнь Менетрие)
  • 7 — Гастрит неуточненный
  • 8 — Дуоденит
  • 9 — Гастродуоденит неуточненный
• K31.8 — Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

• Существует несколько классификаций ХГ и ХД
  • В 1984 году А.В. Мазурин с соавторами разработал классификацию ХГ, которая принята за основу и используется в отечественной педиатрической практике по настоящее время
  • Классификация А.В. Мазурина была пересмотрена и дополнена Союзом педиатров РФ в 2002 г

Классификация хронического гастрита и дуоденита

• С 2006 г. диагноз ХГ принято считать исключительно морфологическим
  • В связи с этим в 2008 г. в помощь Сиднейской классификации разработана система гистологической оценки гастрита
    • На основании оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) под названием OLGA (Орегаtive Link for Gastritis Assessment) с определением степеней (выраженность воспалительной инфильтрации) и стадий (выраженность атрофии) ХГ
    • Используют в отношении взрослых 
• В 2010 году А.И. Хавкиным и Г.В. Волынец предложена рабочая классификация ХГ у детей, с дополнениями к уже существующей классификации А.В. Мазурина В настоящий момент эта классификация проходит научную апробацию и обсуждение
• Этиологическое разнообразие ХД представлено в классификации, предложенной экспертным советом Киотского консенсуса

Классификация форм дуоденита, основанная на этиологическом принципе (Киотский консенсус)

• Различают острый и хронический дуоденит 
• В «Сиднейской системе» классификации хронического гастрита, принятой в 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, диагностика ХД отражена в разделе эндоскопических исследований 
  • В разделе эндоскопических исследований приводятся следующие варианты
    • Эритематозный дуоденит (по наличию гиперемии слизистой двенадцатиперстной кишки)
    • Эрозивный дуоденит (по наличию поверхностных дефектов слизистой оболочки)
    • Геморрагический дуоденит (при геморрагических проявлениях)
    • Атрофический дуоденит (признаки атрофии слизистой)
    • Узелковый, или нодулярный дуоденит (при визуально регистрируемых фолликулярных образованиях) 

Классификация дуоденитов по эндоскопической картине

• М.Р. Конорев и соавт. (2003) морфологически выделяют следующие виды ХД

• • Неатрофические
  • Атрофические
  • Хеликобактерные
  • Нодулярные
  • Гранулематозные
  • Эозинофильные
  • Лимфоцитарные

Разработчик клинической рекомендации

• Союз педиатров России
• Автономная некоммерческая организация «Общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов»

Год утверждения: 2024

Пересмотр не позднее: 2026