• Гипотиреоз – дефицит тиреоидных гормонов в организме
• Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения (деструкции) самой щитовидной железы
• Манифестный гипотиреоз – повышенный уровень ТТГ при одновременном снижении свободного Т4 ниже референсного интервала
• Субклинический гипотиреоз — повышенный уровень ТТГ при уровне свободного Т4 в пределах референсного интервала
• Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции

По патогенезу выделяют:

• Первичный гипотиреоз (вследствие патологии ЩЖ)
• • Снижение секреции тиреоидных гормонов (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) приводит к снижению сывороточной концентрации этих гормонов, что приводит к компенсаторному увеличению секреции тиреотропного гормона (ТТГ), приводящий к гиперстимуляции ЩЖ

• Вторичный гипотиреоз (вследствие дефицита ТТГ)

Этиология:

• Первичный гипотиреоз 
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит, АИТ)В результате прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз
  • Хирургическое удаление ЩЖ (тиреоидэктомия)Гипотиреоз носит стойкий необратимый характер; возникает в течение 2-4 недель после тотальной тиреоидэктомии (т.к. период полураспада Т4 составляет 7 дней), и в течение 4-8 недель после субтотальной тиреоидэктомии
  • Терапия натрия йодидомГипотиреоз возникает в течение первых 2-6 месяцев после терапии 
  • Гипотиреоз при подостром, послеродовом, «безболевом» тиреоидитеМожет развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания
  • Тяжелый йодный дефицит
  • Избыток йодаГипотиреоз возникает в результате подавления органификации йодида и синтеза Т3, Т4 (эффект Вольфа-Чайкова), при нормальном функционировании ЩЖ происходит быстрое избавление от действия йода, а при нарушении функции ЩЖ развивается йодиндуцированный гипотиреоз
  • Аномалии развития ЩЖ (дисгенезия и эктопия)Причина развития врожденного гипотиреоза
  •  Прием некоторых лекарственных средствАмиодарон, тиамазол, этионамид, ингибиторы протеинкиназ (используются для лечения стромальных опухолей ЖКТ, хронического миелоидного лейкоза)
• Вторичный гипотиреоз
  • Крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области 
  • Травматическое или лучевое повреждение гипофиза 
  • Сосудистые нарушения
  • ИнфекцииМикобактерии туберкулеза и Pneumocystis carinii
  • Инфильтративные процессыФиброзный тиреоидит (тиреоидит Рейделя), гемохроматоз, склеродермия, лейкемия и цистиноз, саркоидоз, амилоидоз являются редкими причинами гипотиреоза
  • Нарушение синтеза ТТГ и/или тиреолиберина

• Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний
• Распространенность первичного гипотиреоза составляет 4,6%
• На долю вторичного гипотиреоза приходится 1% всех случаев гипотиреоза

• Врожденный гипотиреоз без зоба (Е03.1)
• Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (Е03.2) 
• Постинфекционный гипотиреоз (Е03.3)
• Атрофия щитовидной железы (приобретенная) (Е03.4) 
• Микседематозная кома (Е03.5)
• Другие уточненные гипотиреозы (Е03.8) 
• Гипотиреоз неуточненный (Е03.9)
• Гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0) 
• Аутоиммунный тиреоидит (Е06.3)

Первичный гипотиреоз:

• Субклинический (ТТГ повышен, свТ4 в норме)
• Явный (манифестрый) (ТТГ повышен, свТ4 снижен)

Разработчик клинической рекомендации:

• Российская ассоциация эндокринологов

Год утверждения: 2021

Пересмотр не позднее: 2023