Хронический тонзиллит






Определение
- Хронический тонзиллит – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией
- Тонзиллогенные заболевания (сопряженные с хроническим тонзиллитом заболевания) – заболевания внутренних органов и систем, патогенетически связанные с хроническим тонзиллитом
- Тонзиллогенные осложнения – состояния, развившиеся в результате неблагоприятного течения тонзиллита
Этиология и патогенез
- Полиэтиологическое заболевание
- Стрептококк (ведущая роль отводится β-гемолитическому стрептококку группы А – S.pyogenes)
- S.pyogenes – грамположительные кокки, имеющие классический для стрептококков тип расположения – в виде цепочки, дающие полный лизис эритроцитов (бета-гемолиз) на кровяном агаре и относящиеся к серологической группе А в антигенной классификации стрептококков Р. Ленсфильд
- Обладает значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам внешней среды. Единственным природным резервуаром пиогенного стрептококка в макроорганизме являются дистальные отделы крипт нёбных миндалин
- Стафилококк (S.aureus)
- Неферментирующие бактерии
- Грибы рода Candida
- Аденовирус,вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус
- Персистирующая микоплазменная и хламидийная инфекция
- Стрептококк (ведущая роль отводится β-гемолитическому стрептококку группы А – S.pyogenes)
Патогенез
- Активация стрептококка в глубоких отделах крипт небных миндалин
- Инвазия в структуры лимфоидной ткани миндалин за счет экстрацеллюлярных ферментов
- Стрептокиназа (катализирует превращение плазминогена в протеолитический фермент плазмин)
- Гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту) Основной компонент соединительной ткани
- Стрептодорназа (ДНК-азы) (разрушает элементы генома соединительнотканных клеток)
- Выработка мембраноповреждающих токсинов О- и S-стрептолизинов приводит к развитию:
- Системной интоксикации
- Кардиотоксичности За счет подавления энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток в условиях активности О-стрептолизина
- О-стрептолизин обладает гемолитической активностью и иммуногенными свойствами
- S-стрептолизин с антихемотаксическим фактором (пептидаза С5а) подавляет активность фагоцитарных клеток и разрушает мембраны митохондрий клеток в очаге поражения
- М-белок, являющийся компонентом клеточной стенки пиогенного стрептококка (адгезин), связывается с коллагеном, фибронектином, белками сыворотки крови- фибриногеном, компонентами системы комплемента, обусловливая активацию первичной фазы развития метатонзиллярных осложнений
- М-протеин обеспечивает проникновение стрептококка внутрь эпителиальных клеток с развитием феномена интернализации Интернализация — процесс освоения внешних структур, в результате которого они становятся внутренними регуляторами
- Наличие гиалуроновой капсулы защищает стрептококка от органов иммунологического надзора и являющейся фактором антифагоцитарной активности
- S.pyogenes имеет суперагентов , которые обусловливают митогенную активность и приводят к поликлональной пролиферации Т-лимфоцитов
- Пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D)
- Пирогенный токсин А (Spe A), ген которого локализован на умеренном бактериофаге Выявляется при скарлатине и ревматической лихорадке
- Ген пирогенного токсина В локализуется в хромосомной ДНК клетки и представляет собой цистеиновую протеиназу, которая способна расщеплять фибронектин в макроорганизме Инвазивные формы стрептококковой инфекции : целлюлит, пневмония, некротический фасциит
- Митогенный фактор SPE F
- Типоспецифические М-протеины
- Пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D)
- β-гемолитический стрептококк персистирует в структуре слизистой оболочки крипт нёбных миндалин в форме патологических биопленок, обусловливающих защиту от экзогенных факторов окружающей среды, и резистентность к различным методам терапевтического воздействия
Факторы, принимающие участие в развитии этапов клинической картины тонзиллита
- Токсический фактор, обусловливающий патологическое воздействие стрептолизинов на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную систему, что проявляется общей интоксикацией, лихорадкой
- Септический фактор, который связан с воздействием ферментов патогенности бета-гемолитического стрептококка
- Локальная воспалительная реакция в структуре нёбных миндалин
- Инвазия микроорганизмов вглубь тканей
- С дальнейшей генерализации процесса, чаще гематогенным путем, вплоть до развития тонзиллогенного сепсиса, выраженной реакцией лимфатических узлов
- Аллергический фактор (комплекс поверхностных субстанций пиогенного стрептококка)
- Сенсибилизация макроорганизма к бета-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей организма, приводящую к развитию гломерулонефрита, миокардита
Анатомо-топографические особенности небных миндалин
- Узкие многократно разветвляющиеся крипты, или лакуны
- Ущемление между небно-язычной и небно-глоточной дужками
- Высокое расположение верхнего полюса
Патогенез (продолжение)
- Патологические изменения рецепторов небных миндалин при хроническом воспалении часто обратимы
- Для хронического воспаления миндалин характерна функциональная несостоятельность мононуклеаров- лимфоцитов и макрофагов, что приводит к:
- Незавершенному фагоцитозу
- Внутриклеточному (преимущественно в макрофагах) персистированию патогенных микроорганизмов
- Развитию оппортунистических инфекций Высказывается мнение, что первичным звеном в патогенезе хронического тонзиллита является иммунодефицитное состояние организма
- Хроническая очаговая инфекция в небных миндалинах сопровождается разнонаправленными изменениями синтеза основных провоспалительных цитокинов
- Образующиеся в ткани миндалин иммунные комплексы антиген-антитело, обладая хемотаксической активностью, повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, приобретающих антигенные свойства
- Попадание в кровяное русло аутоантигенов вызывает образование аутоантител, которые, фиксируясь на клетках, повреждает их
- Небные миндалины становятся местом «перманентной» сенсибилизации замедленного типа» к антигенам микроорганизмов
- Аутоантителообразование является процессом физиологическим в отношении измененных клеток организма, но, когда количество антител значительно увеличивается, аутоаллергия становится патологическим процессом
Факторы, способствующие развитию заболевания
- «Семейный» характер хронического тонзиллита связывают с сочетанием наследственных особенностей ребенка и влияния сходных условий внешней среды
- Фенотипирование по HLA-антигенам позволило выявить генетически обусловленную группу риска и прогнозировать течение хронического тонзиллита
- Установлена закономерность развитие хронического тонзиллита в поколениях по женской линии и предрасположенность к возникновению заболевания у пробандов с 0(I) и А(II) группами крови
- Эндогенные факторы
- Нарушение носового дыхания при искривлении перегородки носа, аденоидах, хронических ринитах
- Хронические воспалительные процессы соседних областей – аденоидит, риносинусит, воспалительные заболевания зубов и десен
- Вегетативная дисфункция и аллергия
- Экзогенные факторы
- Общее и местное переохлаждение
- Нерациональное питание, недостаток витаминов группы В
- Неблагополучные условия труда и быта
- Профессиональные и бытовые загрязнения воздуха
Эпидемиология
- У взрослых от 5-6% до 37 %
- У детей – от 15% до 63%
- Установлена взаимосвязь уровней заболеваемости хроническим тонзиллитом и факторов антропогенной нагрузки – содержанием в атмосфере окиси углерода, сероводорода, фенола
- Заболеваемость ХТ увеличивается с возрастом
- В период от 2 до 3 лет соответствует 1-2%
- В дошкольном возрасте – 5%
- В старшем – 7,9-14,5%, в 18-20 лет – 25-30%
- В группе часто болеющих детей хронический тонзиллит занимает 43%
- У девочек хронический тонзиллит выявляется в 1,5-2 раза чаще, чем у мальчиков
- Обращаемость женщин по поводу хронического тонзиллита в два раза выше, чем у мужчин
МКБ
- J31.1 – Хронический назофарингит
- J35.0 – Хронический тонзиллит (указывается при типичной локализации хронического неспецифического воспаления в области небных миндалин)
- J35.8 – Другие хронические болезни миндалин и аденоидов (указывается при нетипичной локализации хронического неспецифического воспаления в области язычной, трубных и глоточной миндалин. Увеличение глоточной миндалины – аденоиды, часто сопровождается её хроническим воспалением – аденоидитом)
- J35.9 – Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточненная
Классификация
- Классификация И.Б. Солдатова
-
- Компенсированная форма
- Визуально определяемые местные признаки ХТ, но клиническая симптоматика нечеткая, нерезко выражена и может даже отсутствовать
- Декомпенсированная форма ХТ
- Наличие местных признаков ХТ и признаки состояний и/или заболеваний, патогенетически связанных с хроническим тонзиллитом, что проявляется различными видами декомпенсации
- Вид декомпенсации указывается в полном клиническом диагнозе
- Компенсированная форма
- Классификация Б.С. Преображенского
- Простая
- Токсико-аллергическую
- I (ТАФ I) степень
- II (ТАФ II) степень
→ Примеры клинического диагноза
- Хронический тонзиллит простой формы
- Хронический тонзиллит токсико-аллергической формы II степени, ревматизм в неактивной фазе
- Хронический неспецифический компенсированный тонзиллит
- Хронический неспецифический декомпенсированный тонзиллит, рецидивы ангин, инфекционно-зависимая бронхиальная астма
- Хронический специфический тонзиллит на фоне туберкулеза глотки, туберкулемы верхней доли правого легкого
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Алгоритмы действий врача
Медицинская реабилитация
Профилактика и ДН
Организация медицинской помощи
Критерии оценки качества
О рекомендации
Разработчик клинической рекомендации
- Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов
Год утверждения: 2024
Пересмотр не позднее: 2026