Хронический тонзиллит

• Хронический тонзиллит – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией
• Тонзиллогенные заболевания (сопряженные с хроническим тонзиллитом заболевания) – заболевания внутренних органов и систем, патогенетически связанные с хроническим тонзиллитом
• Тонзиллогенные осложнения – состояния, развившиеся в результате неблагоприятного течения тонзиллита

• Полиэтиологическое заболевание
  • Стрептококк (ведущая роль отводится β-гемолитическому стрептококку группы А – S.pyogenes)
    • S.pyogenes – грамположительные кокки, имеющие классический для стрептококков тип расположения – в виде цепочки, дающие полный лизис эритроцитов (бета-гемолиз) на кровяном агаре и относящиеся к серологической группе А в антигенной классификации стрептококков Р. Ленсфильд
    • Обладает значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам внешней среды. Единственным природным резервуаром пиогенного стрептококка в макроорганизме являются дистальные отделы крипт нёбных миндалин
  • Стафилококк (S.aureus)
  • Неферментирующие бактерии
  • Грибы рода Candida  
  • Аденовирус,вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус
  • Персистирующая микоплазменная и хламидийная инфекция

Патогенез 

• Активация стрептококка в глубоких отделах крипт небных миндалин 
• Инвазия в структуры лимфоидной ткани миндалин за счет экстрацеллюлярных ферментов
  • Стрептокиназа (катализирует превращение плазминогена в протеолитический фермент плазмин)
  • Гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту) Основной компонент соединительной ткани 
  • Стрептодорназа (ДНК-азы) (разрушает элементы генома соединительнотканных клеток)
• Выработка мембраноповреждающих токсинов О- и S-стрептолизинов приводит к развитию:
  • Системной интоксикации
  • Кардиотоксичности За счет подавления энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток в условиях активности О-стрептолизина
  • О-стрептолизин обладает гемолитической активностью и иммуногенными свойствами
  • S-стрептолизин с антихемотаксическим фактором (пептидаза С5а) подавляет активность фагоцитарных клеток и разрушает мембраны митохондрий клеток в очаге поражения 
• М-белок, являющийся компонентом клеточной стенки пиогенного стрептококка (адгезин), связывается с коллагеном, фибронектином, белками сыворотки крови- фибриногеном, компонентами системы комплемента, обусловливая активацию первичной фазы развития метатонзиллярных осложнений
  • М-протеин обеспечивает проникновение стрептококка внутрь эпителиальных клеток с развитием феномена интернализации Интернализация — процесс освоения внешних структур, в результате которого они становятся внутренними регуляторами
• Наличие гиалуроновой капсулы защищает стрептококка от органов иммунологического надзора и являющейся фактором антифагоцитарной активности
• S.pyogenes имеет суперагентов , которые обусловливают митогенную активность и приводят к поликлональной пролиферации Т-лимфоцитов
  • Пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D)
    • Пирогенный токсин А (Spe A), ген которого локализован на умеренном бактериофаге Выявляется при скарлатине и ревматической лихорадке
    • Ген пирогенного токсина В локализуется в хромосомной ДНК клетки и представляет собой цистеиновую протеиназу, которая способна расщеплять фибронектин в макроорганизме Инвазивные формы стрептококковой инфекции : целлюлит, пневмония, некротический фасциит
  • Митогенный фактор SPE F 
  • Типоспецифические М-протеины
• β-гемолитический стрептококк персистирует в структуре слизистой оболочки крипт нёбных миндалин в форме патологических биопленок, обусловливающих защиту от экзогенных факторов окружающей среды, и резистентность к различным методам терапевтического воздействия 

Факторы, принимающие участие в развитии этапов клинической картины тонзиллита

• Токсический фактор, обусловливающий патологическое воздействие стрептолизинов на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную систему, что проявляется общей интоксикацией, лихорадкой 
• Септический фактор, который связан с воздействием ферментов патогенности бета-гемолитического стрептококка
  • Локальная воспалительная реакция в структуре нёбных миндалин 
  • Инвазия микроорганизмов вглубь тканей 
  • С дальнейшей генерализации процесса, чаще гематогенным путем, вплоть до развития тонзиллогенного сепсиса, выраженной реакцией лимфатических узлов 
• Аллергический фактор (комплекс поверхностных субстанций пиогенного стрептококка)
  • Сенсибилизация макроорганизма к бета-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей организма, приводящую к развитию гломерулонефрита, миокардита 

Анатомо-топографические особенности небных миндалин 

• Узкие многократно разветвляющиеся крипты, или лакуны
• Ущемление между небно-язычной и небно-глоточной дужками
• Высокое расположение верхнего полюса

Патогенез (продолжение)

• Патологические изменения рецепторов небных миндалин при хроническом воспалении часто обратимы
• Для хронического воспаления миндалин характерна функциональная несостоятельность мононуклеаров- лимфоцитов и макрофагов, что приводит к:  
  • Незавершенному фагоцитозу
  • Внутриклеточному (преимущественно в макрофагах) персистированию патогенных микроорганизмов
  • Развитию оппортунистических инфекций Высказывается мнение, что первичным звеном в патогенезе хронического тонзиллита является иммунодефицитное состояние организма
• Хроническая очаговая инфекция в небных миндалинах сопровождается разнонаправленными изменениями синтеза основных провоспалительных цитокинов
  • Образующиеся в ткани миндалин иммунные комплексы антиген-антитело, обладая хемотаксической активностью, повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, приобретающих антигенные свойства
  • Попадание в кровяное русло аутоантигенов вызывает образование аутоантител, которые, фиксируясь на клетках, повреждает их
  • Небные миндалины становятся местом «перманентной» сенсибилизации замедленного типа» к антигенам микроорганизмов
  • Аутоантителообразование является процессом физиологическим в отношении измененных клеток организма, но, когда количество антител значительно увеличивается, аутоаллергия становится патологическим процессом

Факторы, способствующие развитию заболевания 

• «Семейный» характер хронического тонзиллита связывают с сочетанием наследственных особенностей ребенка и влияния сходных условий внешней среды
  • Фенотипирование по HLA-антигенам позволило выявить генетически обусловленную группу риска и прогнозировать течение хронического тонзиллита
  • Установлена закономерность развитие хронического тонзиллита в поколениях по женской линии и предрасположенность к возникновению заболевания у пробандов с 0(I) и А(II) группами крови 
• Эндогенные факторы 
  • Нарушение носового дыхания при искривлении перегородки носа, аденоидах, хронических ринитах
  • Хронические воспалительные процессы соседних областей – аденоидит, риносинусит, воспалительные заболевания зубов и десен
  • Вегетативная дисфункция и аллергия
• Экзогенные факторы 
  • Общее и местное переохлаждение
  • Нерациональное питание, недостаток витаминов группы В
  • Неблагополучные условия труда и быта
  • Профессиональные и бытовые загрязнения воздуха

• У взрослых от 5-6% до 37 %
• У детей – от 15% до 63% 
• Установлена взаимосвязь уровней заболеваемости хроническим тонзиллитом и факторов антропогенной нагрузки – содержанием в атмосфере окиси углерода, сероводорода, фенола
• Заболеваемость ХТ увеличивается с возрастом
  • В период от 2 до 3 лет соответствует 1-2%
  • В дошкольном возрасте – 5%
  • В старшем – 7,9-14,5%, в 18-20 лет – 25-30% 
• В группе часто болеющих детей хронический тонзиллит занимает 43% 
• У девочек хронический тонзиллит выявляется в 1,5-2 раза чаще, чем у мальчиков 
• Обращаемость женщин по поводу хронического тонзиллита в два раза выше, чем у мужчин

• J31.1 – Хронический назофарингит
• J35.0 – Хронический тонзиллит (указывается при типичной локализации хронического неспецифического воспаления в области небных миндалин)
• J35.8 – Другие хронические болезни миндалин и аденоидов (указывается при нетипичной локализации хронического неспецифического воспаления в области язычной, трубных и глоточной миндалин. Увеличение глоточной миндалины – аденоиды, часто сопровождается её хроническим воспалением – аденоидитом)
• J35.9 – Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточненная

• Классификация И.Б. Солдатова

• • Компенсированная форма
    • Визуально определяемые местные признаки ХТ, но клиническая симптоматика нечеткая, нерезко выражена и может даже отсутствовать
  • Декомпенсированная форма ХТ
    • Наличие местных признаков ХТ и признаки  состояний и/или заболеваний, патогенетически связанных с хроническим тонзиллитом, что проявляется различными видами декомпенсации
  • Вид декомпенсации указывается в полном клиническом диагнозе 
• Классификация Б.С. Преображенского 
  • Простая 
  • Токсико-аллергическую 
    • I (ТАФ I) степень
    • II (ТАФ II) степень

Разработчик клинической рекомендации

• Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов

Год утверждения: 2024

Пересмотр не позднее: 2026