Легочная гипертензия, в том числе хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

• Легочная гипертензия (ЛГ)
  • Гемодинамическое и патофизиологическое состояние, которое характеризуется повышением среднего давления в легочной артерии (ДЛА)>20 мм рт. ст.  в покое, измеренного при чрезвенозной катетеризации сердца (ЧВКС)
• Нормальные значения   давления   в   легочной   артерии   в покое 
  • Среднее ДЛА (срДЛА) ≤20 мм рт. ст
• Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)
  • Косвенно отражает давление в левом предсердии и конечно-диастолическое давление в левом желудочке (ЛЖ)
• Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС)
  • Расчетный показатель, отражающий тяжесть поражения артериального русла малого круга кровообращения (МКК) – отношение транслегочного градиента (срДЛА — ДЗЛА) к сердечному выбросу (СВ), измеряемый в единицах (ед.) Вуда Для перевода в дин х с х см-5 величину в ед. Вуда следует умножить на 80
• Прекапиллярная легочная гипертензия
  • Гемодинамический вариант ЛГ при срДЛА >20 мм рт. ст., ДЗЛА ≤15 мм рт. ст., ЛСС > 2 ед. Вуда
• Посткапиллярная легочная гипертензия
  • Гемодинамический вариант ЛГ при срДЛА > 20 мм рт. ст. и  ДЗЛА >15 мм рт. ст
• Комбинированная пост-/прекапиллярная легочная гипертензия
  • Гемодинамический вариант ЛГ при срДЛА >20 мм рт. ст., ДЗЛА >15 мм рт. ст. и ЛСС > 2 ед. Вуда

Группа I 

• В основе развития ЛАГ
  • Структурные изменения легочных артерий/ артериол за счет гиперплазии интимы
  • Гипертрофии, гиперплазии медии и адвентиции с формированием периваскулярных воспалительных инфильтратов и фиброза
• Устойчивый к апоптозу фенотип эндотелиальных клеток, характерный для ЛАГ, способствует развитию плексогенной артериопатии, приводящей к субтотальной облитерации просвета сосуда, увеличению ЛСС и, в конечном итоге, перегрузке правого желудочка (ПЖ)
• Формирование онкоподобного, пролиферативного фенотипа клеток сосудистой стенки связывают с нарушением митохондриального дыхания и усилением энергетической зависимости от аэробного гликолиза, что приводит к патологической активации факторов транскрипции
• Ключевое звено патогенеза ЛАГ
  • Эндотелиальная дисфункция с гиперпродукцией вазоконстрикторных (эндотелин-1 (ЭТ-1), тромбоксан А2, серотонин) 
  • Снижение синтеза вазодилатирующих (оксида азота (NO), простациклин) субстанций
  • Формирование протромботических условий
  • Развитие воспалительных реакций в сосудистой стенке за счет утраты эндотелием антиадгезионных свойств и аутоиммунных нарушений
• Развитие и прогрессирование ЛАГ опосредуется взаимодействием генетических, эпигенетических факторов (метилирование ДНК, модификации гистонов и микроРНК) и факторов окружающей среды
• У пациентов с семейной формой ЛАГ в 75% случаев выявляются мутации в гене, кодирующем рецептор типа II к белку костного морфогенеза BMPR2, который относится к семейству трансформирующего фактора роста и регулирует процессы клеточной пролиферации, а у пациентов ИЛАГ (спорадические случаи) — в 25% случаев
• При семейном анамнезе ЛАГ, наличии геморрагических телеангиоэктазий у пациентов выявляются мутации генов, кодирующих активин-рецептор-подобную киназу-1 (ALK-1), эндоглин и белки семейства трансформирующего ростового фактора (BMPR1B, SMAD9)
• При проведении полногеномного секвенирования у пациентов ЛАГ выявлены более редкие мутации в генах, кодирующих кавеолин-1 и калиевые каналы (KCNK3)
• Функциональное состояние ПЖ является основным фактором, определяющим прогноз пациентов ЛГ, который напрямую зависит от степени поражения сосудов МКК и миокарда

Группа II

• Заболевания левых отделов сердца, вызывающие повышение ДЛА, чрезвычайно гетерогенны
• Основной механизм развития посткапиллярной ЛГ
  • Пассивная передача повышенного давления наполнения из левых камер сердца на вены МКК
• Увеличение ЛП может служить ранним маркером систолической или диастолической дисфункции ЛЖ
• На общность патогенетических механизмов комбинированной пост/прекапиллярной ЛГ и ЛАГ указывает сходство гистологической картины
• Повышенное венозное давление в МКК приводит к повреждению эндотелия, что сопровождается увеличением секреции ЭТ-1, уменьшением продукции NO и снижением чувствительности к вазодилатирующему действию натрийуретических пептидов

Группа III

• Вазоконстрикция сосудов МКК в ответ на гипоксемию с последующим ремоделированием артерий и артериол – ключевое звено патогенеза ЛГ при патологии легких, что подтверждается наличием корреляционной связи между величиной срДЛА, парциальным давлением кислорода и DLCO
• Парадоксальный ответ на гипоксемию сосудов МКК может быть генетически детерминирован
• Установлена связь между развитием ЛГ у пациентов с патологией легких и носительством LL-полиморфизма в гене 5HTT переносчика серотонина
• Наряду с этим, гиперпродукция ЭТ-1, фактора некроза опухолей альфа, трансформирующего ростового фактора бета, сосудистого ростового фактора, а также повышение уровня С-реактивного белка подтверждают общность патогенетических механизмов развития ЛГ при патологии легких и у пациентов с ЛАГ
• Дополнительными факторами риска развития ЛГ являются
  • Метаболический синдром
  • Инсулинорезистентность и ассоциированный с ними окислительный стресс, приводящий к развитию эндотелиальной дисфункции

Группа IV

• В патогенезе ХТЭЛГ помимо хронической обструкции тромботическими массами легочных артерий эластического типа играет роль дистальная легочная васкулопатия
• Развитие заболевания связывают с нарушением процессов фибринолиза, ангиогенеза, ранним развитием фиброзных изменений и вторичной васкулопатией, в том числе вследствие патологического воздействия развившихся аорто-легочных коллатералей

• ЛГ является глобальной проблемой здравоохранения: встречается примерно у 1% жителей мира, а в возрастных группах старше 65 лет — в 10% случаев в связи с высокой распространенностью патологии сердца и легких
• Заболеваемость и распространенность в различных клинических группах ЛГ существенно различается, однако ведущей причиной является патология левых отделов сердца и легких
• Независимо от типа основного заболевания развитие и прогрессирование ЛГ связано с нарастанием симптомов и повышенной смертностью

Группа I

• ЛАГ относится к числу орфанных заболеваний, поэтому основная информация о заболеваемости и распространенности в популяции получена в национальных и международных регистрах
• В экономически развитых странах заболеваемость и распространенность ЛАГ составляет 6 и 48–55 случаев на миллион взрослого населения соответственно
• В большинстве регистров ИЛАГ является наиболее распространенной формой группы I (до 50%), далее следуют ЛАГ, ассоциированная с системным заболеванием соединительной ткани (СтЗСТ), ВПС и портальная гипертензия (портопульмональная гипертензия)
• По данным российского регистра, cреди 740 впервые выявленных пациентов ЛАГ у 40,9% подтверждена ИЛАГ, наиболее частыми причинами ассоциированных форм были простые системно-легочные шунты (36,6%) и СтЗСТ (19,3%)
• У российских пациентов диагноз ЛАГ устанавливался в возрасте 45,2±14,9 лет
• В регистре Национального института здоровья США (National Institutes of Health, NIH) средний возраст пациентов с ИЛАГ на момент постановки диагноза составил 35 ± 15 лет при соотношении женщин и мужчин 1,7:1
• В настоящее время считается, что в молодом возрасте встречается преимущественно НЛАГ, поражая в два раза чаще женщин, чем мужчин
• За последние три десятилетия «портрет» пациентов с ИЛАГ изменился за счет увеличения доли пожилых пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями- артериальной гипертонией (27–42%), ожирением (30–38%), сахарным диабетом 2 типа (14%) и ишемической болезнью сердца (10–12%)
• Средний возраст пациентов во французском и американском (REVEAL) регистрах составил 52±15 лет и 53±15 лет соответственно
• В регистре COMPERA доля пациентов с ИЛАГ старше 65 лет превысила 64% при соотношении женщин и мужчин 2,3:1
• Лекарственные препараты/токсины, приводящие к развитию ЛАГ, в соответствие с предложениями экспертов 6-го Всемирного симпозиума по ЛГ классифицируются как определенные и возможные

Распределение лекарственных препаратов и токсинов в зависимости от степени риска развития легочной артериальной гипертензии

• Определенная связь устанавливается на основании данных эпидемий, эпидемиологических исследований или крупных многоцентровых серий
• На возможную связь указывают серии случаев, когда ЛАГ развивается при применении лекарств/ токсинов или при назначении препаратов со сходными свойствами и механизмом действия

Группа II

• ЛГ при заболеваниях левых отделов сердца является одной из наиболее распространенных форм патологии (до 80% всех пациентов ЛГ)
• В 2013 г. при оценке глобального бремени болезней отмечено 61,7 млн. случаев СН в мире, что в два раза превышает ее распространенность в 1990 г
• В Европе и США более 80% пациентов с СН в возрасте ≥65 лет
• Посткапиллярная ЛГ — изолированная или комбинированная пост-/ прекапиллярная, является частым осложнением, главным образом при СНсФВ, поражая не менее 50% пациентов
• Распространенность ЛГ увеличивается по мере нарастания тяжести клапанных пороков левых отделов сердца
• ДЛА повышается у 60–70% пациентов с тяжелыми миокардитами и у 50% пациентов с аортальным стенозом

Группа III

• ЛГ выявляется при тяжелых обструктивных и паренхиматозных поражениях легких: повышение срДЛА до 35–40 мм рт. ст. имеется у 1–5% пациентов с прогрессирующей хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), хронической дыхательной недостаточностью, а также у пациентов, находившихся в листе ожидания трансплантации легких
• При идиопатическом легочном фиброзе срДЛА ≥25 мм рт. ст. было зарегистрировано у 8-15% пациентов в ранней стадии заболевания, у 30-50%- при его прогрессировании и 60% — в терминальной стадии
• Гипоксия является проблемой общественного здравоохранения у 120 миллионов человек, проживающих на высоте более 2500 м над уровнем моря, которые подвержены риску развития ЛГ и хронической горной болезни
• Проблема изучения высокогорной ЛГ должна решаться с помощью обновленной методологии в крупномасштабных популяционных исследованиях 

Группа IV

• Выявляемость хронической тромбоэмболической ЛГ (ХТЭЛГ) в последние годы увеличивается за счет повышения осведомленности врачей и проведения активного скрининга у пациентов с сохранением одышки после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) при наличии факторов риска
• По данным регистров, заболеваемость и распространенность ХТЭЛГ составляет 2–6 и 26–38 случаев на миллион взрослого населения соответственно
• Пациенты с хронической тромбоэмболической болезнью легких (ХТЭБЛ) при отсутствии ЛГ составляют лишь небольшую долю среди больных, направляемых в центры ХТЭЛГ

Группа V

• Эпидемиологические данные по ЛГ при гематологических, метаболических и др. нарушениях отсутствуют, что обусловлено многофакторным патогенезом, развитием ЛГ как прекапиллярного, так и посткапиллярного типа
• Данные регистра взрослых пациентов с саркоидозом показали, что ЛГ часто ассоциируется с повышенной заболеваемостью и смертностью

• Другие формы сердечно-легочной недостаточности (I.27):
  • I27.0 – Первичная легочная гипертензия
  • I27.2 – Другая вторичная легочная гипертензия
  • I27.8 – Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

• ЛГ обычно является синдромом, ассоциированным с различными сердечно-сосудистыми и респираторными заболеваниями, и крайне редко представляет собой самостоятельное заболевание, как в случае идиопатической (ИЛАГ) или наследственной легочной артериальной гипертензии (НЛАГ)
• Клиническая классификация ЛГ включает пять групп, объединенных при сходстве патофизиологических механизмов, клинических и гемодинамических характеристик, подходов к лечению

Клиническая классификация

• С учетом положений 6-го Всемирного симпозиума по ЛГ и рекомендаций ESC/ERS 2022г. в клиническую классификацию внесены следующие изменения:
  • В группе I (ЛАГ) среди пациентов ИЛАГ, НЛАГ; ЛАГ, индуцированной лекарствами/ токсинами, выделяются подгруппы с отрицательным и положительным тестом на вазореактивность
    • При наличии резерва вазореактивности пациенты с указанными формами ЛАГ имеют уникальный фенотип с благоприятным течением заболевания при назначении блокаторов кальциевых каналов (БКК) в максимально переносимых дозах 
    • По данным российского регистра, наиболее частой причиной ассоциированной ЛАГ являются врожденные пороки сердца (ВПС) — простые системно-легочные шунты (36,6%)
    • ЛАГ с поражением легочных вен и капилляров (легочная венооклюзионная болезнь (ЛВОБ) /легочный капиллярный гемангиоматоз (ЛКГ), которая характеризуется неблагоприятным прогнозом и сопряжена с риском развития отека легких при назначении ЛАГ-специфической терапии, согласно консенсусу экспертов 6-го Всемирного симпозиума по ЛГ, включена в группу I
    • Это обусловлено тем, что вовлечение в патологический процесс легочных вен/ капилляров может наблюдаться и при заболеваниях, ассоциированных с развитием ЛАГ, в частности системной склеродермии (ССД)
    • Клиническая и гемодинамическая картина ЛВОБ/ЛКГ в большинстве случаев соответствует ЛАГ, а при гистологическом исследовании, наряду с изменениями вен/капилляров, имеется выраженное ремоделирование легочных артериол
    • ЛВОБ/ ЛКГ можно заподозрить при наличии профессионального контакта с органическими растворителями (трихлорэтилен и др.); сниженной диффузионной способности легких для моноксида углерода (DLCO <50% от должного); выраженной гипоксемии; утолщения септальных линий, центролобулярных изменений по типу «матового стекла» паренхимы легких, увеличения размеров лимфоузлов средостения по данным компьютерной томографии (КТ) органов грудной полости
  • В группе III в качестве причины ЛГ исключен синдром обструктивного апноэ сна, что обусловлено отсутствием доказанной причинно-следственной связи; в структуре этой группы указаны гиповентиляция и гипоксия без патологии легких (высокогорная ЛГ)
  • В группе IV, как и ранее, выделяются ХТЭЛГ и другие заболевания, связанные с обструкцией легочной артерии
  • В группе V добавлена форма ЛГ при тромботической микроангиопатии легких вследствие эмболии опухолевыми клетками
    • При сложных ВПС имеются гемодинамические нарушения в МКК по типу пре- и/или посткапиллярной ЛГ (в том числе ЛГ при ВПС с унивентрикулярной гемодинамикой и сегментарная ЛГ в отдельных сегментах легких за счет аортолегочных коллатералей), что позволило российским экспертам сохранить подгруппу сложных ВПС в группе V, несмотря на изменения в рекомендациях ESC/ERS 2022 г

Гемодинамическая классификация 

• В 2018 г. экспертами 6-го Всемирного конгресса по ЛГ ранее общепринятый диагностический критерий ЛГ (срДЛА ≥25 мм рт. ст.) был изменен на срДЛА >20 мм рт. ст., а новыми критериями прекапиллярной ЛГ стали срДЛА >20 мм рт. ст., ДЗЛА ≤15 мм рт. ст., ЛСС >3 ед. Вуда
• В рекомендациях ESC/ERS 2022 г. пороговые значения для величины ЛСС снижены до 2 ед. Вуда с учетом верхнего предела нормальных значений этого показателя
• При этом следует подчеркнуть, что доказательная база в отношении эффективности/ безопасности ЛАГ-специфических препаратов получена в рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ), в которые включались пациенты ЛАГ (группа I) при срДЛА ≥25 мм рт. ст., ДЗЛА ≤15 мм рт. ст. и ЛСС >3 ед. Вуда
• Необходимо динамическое наблюдение пациентов со срДЛА 21-24 мм рт. ст., ЛСС 2,1 до 2,9 ед. Вуда
• ЛСС зависит от площади поверхности тела и возраста, у лиц пожилого возраста, даже при отсутствии сердечно-сосудистой патологии, как правило, отмечаются более высокие значения
• Величину ЛСС необходимо учитывать для исключения повышения ДЛА за счет увеличения легочного кровотока или повышения внутригрудного давления
• Хотя верхней границей ДЗЛА в норме считается величина 12 мм рт. ст., в рекомендациях по ЛГ и консенсусе Европейского общества кардиологов по сердечной недостаточности (СН) предложен более высокий порог для диагностики СН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) (ДЗЛА≥15 мм рт. ст)
• В РКИ по изучению ЛАГспецифической терапии использовался порог для ДЗЛА ≤15 мм рт. ст
• При сохранении данной величины ДЗЛА как критерия прекапиллярной ЛГ важно иметь ввиду, что этот порог является произвольным, что требует учитывать фенотип пациента, факторы риска и данные эхокардиографии (ЭхоКГ), включая объем левого предсердия (ЛП), при установлении пре- и посткапиллярной ЛГ
• Прекапиллярная ЛГ отмечается у пациентов с ЛАГ (группа I), при патологии легких и/или гипоксемии (группа III), при обструкции легочных артерий (группа IV) и при некоторых подтипах группы V
• Посткапиллярная ЛГ наблюдается при патологии левых отделов сердца (группа II), может иметь место при ЛГ группы V или изолированном поражении легочных вен или капилляров (ЛВОБ/ЛКГ)
• Посткапиллярная ЛГ определяется при повышении срДЛА >20 мм рт. ст. и ДЗЛА > 15 мм рт. ст
• Величина ЛСС используется для установления пациентов со значительным прекапиллярным компонентом– комбинированная пост-/ прекапиллярная ЛГ (>2  ед. Вуда)
• Ранее для характеристики вовлечения в патологический процесс легочных артерий/артериол при посткапиллярной ЛГ помимо ЛСС необходимо было оценивать диастолический пульмональный градиент, как разницу между диастолическим ДЛА (ДДЛА) и ДЗЛА
• Согласно рекомендациям, ESC/ERS 2022 г. для определения прекапиллярного компонента достаточно оценки исключительно ЛСС
• Изолированная посткапиллярная ЛГ устанавливается при ЛСС ≤2 ед. Вуда
• При повышении срДЛА >20 мм рт. ст. в сочетании с низким ЛСС (≤2 ед. Вуда) и ДЗЛА ≤15 мм рт. ст. у пациентов имеется ускоренный легочный кровоток и, как правило, несмотря на наличие ЛГ, последняя не соответствует критериям пре- или посткапиллярной ЛГ
• Это гемодинамическое состояние может быть описано термином «неклассифицируемая ЛГ»
• Такие пациенты могут иметь ВПС, заболевание печени, патологию легких или гипертиреоз в качестве причины повышения срДЛА, что требует тщательной диагностики и соответствующего лечения (в частности, хирургической коррекции ВПС)
• Для оценки функционального статуса больных ЛГ применяется рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1998 г. функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) для больных СН
• Оценка функционального класса (ФК) NYHA/ВОЗ используется для рутинной оценки статуса пациента на всех этапах оказании медицинской помощи, определения прогноза и эффективности терапии

Функциональная классификация (ВОЗ)

• Оригинальная версия — Легочная гипертензия, в том числе хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия
• Кодирование по МКБ: I27.0, I27.2, I27.8
• Год утверждения (частота пересмотра): 2024
• Пересмотр не позднее: 2026
• Возрастная категория: Взрослые
• Разработчик клинической рекомендации: 
  • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России
  • Общероссийская общественная организация «Российское кардиологическое общество»
  • Ассоциация ревматологов России
  • Российское медицинское общество по артериальной гипертонии
  • Общероссийская общественная организация содействия развитию лучевой диагностики и терапии «Российское общество рентгенологов и радиологов»
  • Российское респираторное общество
  • Евразийская ассоциация кардиологов
  • Российское общество анестезиологов и реаниматологов

• АЭР – антагонисты рецепторов эндотелина (АТХ Антигипертензивные средства для лечения легочной артериальной гипертензии)
• Аналоги простациклина – простаноиды (АТХ Антиагреганты кроме гепарина)
• Агонисты рецепторов ПЦ — агонисты рецепторов простациклина (АТХ Антиагреганты кроме гепарина)
• Вазопрессоры – вазопрессоры (АТХ адренергические и дофаминергические средства)
• ЖНВЛП – жизненно необходимые и важнейшие лекарственные препараты
• КИ – клиническое исследование
• КР – клинические рекомендации
• МКБ 10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра
• МНН – Международное непатентованное наименование
• РГ – рабочая группа
• РФ – Российская Федерация
• УДД – уровень достоверности доказательств
• УУР – уровень убедительности рекомендаций 
• БКК – блокаторы кальциевых каналов
• ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
• ВПС – врожденный порок сердца
• ДДЛА – диастолическое давление в легочной артерии
• ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии
• ДЛА/ срДЛА – давление в легочной артерии/ среднее давление в легочной артерии 
• ИЗЛ –интерстициальное заболевание легких 
• ИЛАГ – идиопатическая легочная артериальная гипертензия 
• ИФДЭ-5 – ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (АТХ Препараты для лечения эректильной дисфункции)
• КТ– компьютерная томография
• ЛА – легочная артерия 
• ЛАГ – легочная артериальная гипертензия
• ЛАГ-специфические препараты – АЭР, аналоги ПД, агонисты рецепторов ПЦ, ИФДЭ-5, стимуляторы рГЦ
• ЛВОБ –– легочная веноокклюзионная болезнь 
• ЛГ – легочная гипертензия
• ЛП/ ЛЖ – левое предсердие/ левый желудочек
• ЛКГ – легочный капиллярный гемангиоматоз 
• ЛСС – легочное сосудистое сопротивление
• МКК – малый круг кровообращения
• МРТ – магнитно-резонансная томография 
• НЛАГ – наследственная легочная артериальная гипертензия 
• НПВ – нижняя полая вена
• ПЖ – правый желудочек
• портоПГ – портопульмональная гипертензия
• ПОАК – прямые оральные антикоагулянты (АТХ Прямые ингибиторы тромбина, прямые ингибиторы фактора Xa)
• ПП – правое предсердие
• ПЦ – простациклин
• рГЦ – растворимая гуанилатциклаза
• РКИ – рандомизированное контролируемое исследование
• СВ – сердечный выброс
• СДЛА/ рСДЛА – систолическое давление в легочной артерии/ расчетное СДЛА
• СтЗСТ – системное заболевание соединительной ткани
• Стимулятор рГЦ – стимулятор растворимой гуанилатциклазы (АТХ антигипертензивные средства для лечения легочной артериальной гипертензии)
• СИ – сердечный индекс
• СН – сердечная недостаточность
• СНнФВ – сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса  
• СНсФВ – сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
• ССД – системная склеродермия
• ТК – трикуспидальный клапан
• ТШХ – тест с шестиминутной ходьбой
• ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии  
• ФВД – функция внешнего дыхания, исследование неспровоцированных дыхательных объемов и потоков
• ФК – функциональный класс
• ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
• ХТЭБЛ – хроническая тромбоэмболическая болезнь легких
• ХТЭЛГ– хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия
• цГМФ – циклический гуанозинмонофосфат ЧВКС – чрезвенозная катетеризация сердца
• ЭКГ – электрокардиограмма
• ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация 
• ЭТ-1 – эндотелин-1
• ЭхоКГ – эхокардиография 
• BMPR-II (bone morphogenetic protein receptor II) – рецептор костного морфогенетического белка II типа
• DLCO – диффузионная способность легких для монооксида углерода, исследование диффузионной способности легких
• NO –оксид азота 
• NT-proBNP – N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пропептида 
• NYHA – Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация
• PaCO2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
• PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови 
• PETCO2 – парциальное давление углекислого газа в конце выдоха 
• Qp/Qs – отношение объемного легочного кровотока (Qp) к объемному системному кровотоку (Qs)
• SvO2– сатурация кислорода в смешанной венозной крови
• TAPSE –систолическая экскурсия фиброзного кольца трикуспидального клапана 
• VE/VCO2–вентиляционный эквивалент по углекислому газу
• VO2peak – пиковое потребление кислорода