Мигрень у детей

• Мигрень — одна из самых распространенных форм первичной головной боли
• Головная боль при мигрени
  • Приступы повторяются 
  • Приступы сопровождаются
    • Тошнотой
    • Рвотой
    • Фото- и фонофобией
  • Чаще односторонняя, реже двусторонняя
  • Односторонняя боль может менять сторону
  • Высокоинтенсивная
  • Усиливается при легкой физической нагрузке
  • Существенно ограничивает повседневную активность пациента
  • Продолжительность приступа
    • У детей до 6 лет — 1 час — несколько суток
    • У детей старше 7 лет — 2 часа — несколько суток 
  • Обычно приступ прекращается с наступлением сна

Наследственные формы мигрени

• Семейная гемиплегическая мигрень I типа — ген CACNA1A
• Семейная гемиплегическая мигрень II типа — ген ATP1A2
• Семейная гемиплегическая мигрень III типа — ген SCN1A
• Распространенность семейной гемиплегической мигрени в популяции крайне мала и составляет 0,01%
• В большинстве других случаев мигрени преобладает полигенный тип наследования, и наследуется, по-видимому, не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования цент­ральной нервной и сосудистой систем на различные типы раздражителей
• Для многих пациентов характерно наличие триггерных факторов, которые могут провоцировать приступы мигрени
• Триггерные факторы
  • Модифицируемые — возможно контролировать
  • Немодифицируемые, не поддающиеся для изменений, например, гормональные факторы или метеофакторы
• Выявить триггерные факторы можно с помощью ведения дневника головной боли 
• Если выявить триггерные факторы и устранить их или уменьшить их влияние, можно значительно уменьшить частоту приступов мигрени 
• У некоторых пациентов триггерной является совокупность факторов, провоцирующих приступы мигрени в каждом конкрет­ном случае

• Мигрень — первичная головная боль
• Мигрень — нейроваскулярная головная боль
• При мигрени первичные изменения в нервной системе приво­дят к вторичному периваскулярному воспалению, вторичному расширению преимущественно дуральных артерий, к боли и дополнительной тригеминальной активации
• Патофизиология боли при мигрени имеет нейрогенную основу, а не первичные сосудистые на­рушения
• При мигрени первично возникает нейрональная инициация каскада нейрохимических процессов. Она завершающихся широкой волной кортикальной деполяризации и региональной олигемии. Эти изменения лежат в основе возникновения мигренозной ауры
• Первичные головные боли могут быть эпизодическими, хроническими ежедневными или почти еже­дневными
• Бывают ремиссии — как при эпизодических, так и при хрониче­ских головных болях
• Первоначальные исследования механизмов мигрени были сфокусированы на краниальной вазодилятации как источнике боли
• Механизмы периферической тригеминальной активации, значимая роль CGRP — кальцитонин ген родственный пептид, активация вторых тригеминоваскулярных нейронов и механизм кортикальной распространяющейся депрессии являются другими интенсивно изучаемыми об­ластями при мигрени
• Исследования с использованием ПЭТ показывают, что ростральные отделы ствола мозга, особенно контралатеральное околоводопроводное серое вещество среднего мозга — структуры активно вовлеченные в патофизиологии мигрени
• Эти данные подтверждают, что области ствола мозга играют важную роль в инициации или завершении приступа мигрени
• Мигрень — результат дисфункции ствола мозга и/ или диэнцефальных ядер, которые вовлечены в сенсорную модуляцию краниоваскулярных афферентов 
• Пусковой механизм, активизирующий тригеминоваскулярную систему — распространяющаяся волна корковой депрессии
• Активация тригеминальной системы сопровождается выбросом в периваскулярных окончаниях тройничного нерва воспалительных нейропептидов, в первую очередь CGRP
• Развивающееся периваскулярное нейрогенное воспаление приводит к активации тригеминальных ноцицепторов и возникновению боли
• Приступы головной при мигрени могут различаться у разных людей, изменяться от атаки к атаке
• Вариабельность боли может частично объ­ясняться дисфункцией ионных каналов в аминергических ядрах ствола мозга, которые в норме модулируют сенсорный поток и обеспечивают нейрональный контроль краниальных сосудов
• Высвобождение кальцитонин-ген-родственного пептида вызывается периферической тригеминальной активацией
• Возникаю­щая в результате боль может рассматриваться как нарушение перцепции обыч­но безболезненных афферентных стимулов от краниоваскулярных структур, что, возможно, вызвано развитием периферической или центральной сенситизации
• Сенсорные нейроны менингеальной оболочки имеют сходство с ноцицептивными нейронами других областей нервной системы, обладают хемосенситивностью и сенситизацией
• Сенситизация — это состояние, при котором постепенно снижается сила стимула, необходимая для получения ответа, а амплитуда ответа повышается 
• Выделяют периферическую и центральную сенситизацию
• Периферическая сенситизация — это сенситизация интракраниальных ноцицепторов менингеальных оболочек и кровеносных сосудов, а также пер­вичных болевых нейронов в узле тройничного нерва
• Клинически сенситизация проявляется в виде гипералгезии и аллодинии
• При мигрени развитие периферической сенситизации в приступе головной боли связано с выделением провоспалительных медиаторов, экстравазацией белков плазмы при дилатации церебральных и менингеальных сосудов
• Интракраниальная ме­ханическая стимуляция также способствует развитию периферической сенси­тизации. Поэтому головная боль в приступе мигрени усиливается при кашле, наклонах и рутинной физической активности, что связано с небольшим повышением внутричерепного давления и легкой механической стимуляцией интракраниальных ноцицепторов 
• Пульсирующая боль — следствие периферической сенситизиции, а аллодиния и повышенная чувствительность кожи головы — в основном центральной сенситизации
• Периферическая сенситизация приводит к развитию центральной сенситиза­ции тригеминальных нейронов второго порядка. Сенситизация этих центральных нейронов может продолжаться до 10 часов
• При центральной сенситизации структуры, во­влеченные в периферическую сенситизацию, уже обладают спонтанной активно­стью даже в отсутствии периферической стимуляции
• При длительном возбуждении тригеминальные нейроны второго порядка начинают отвечать на подпороговые стимулы болевой импульсацией
• В результате активируются и сенситизируются нейроны третьего порядка — таламические ней­роны
• При длительности приступа мигрени более 4 часов аллодиния развивает­ся у 80% пациентов, зона распространения аллодинии превышает болевые зоны и может захватывать противоположную половину головы и верхние конечности. Этот феномен отражает сенситиза­цию нейронов третьего порядка, к которым стекаются импульсы от тригеминаль­ных нейронов второго порядка
• Кожная аллодиния определяется как ощущение боли при нанесении неболе­вых стимулов на неповрежденную кожу
• В 60—75% случаев у людей, страдающих мигренью, развивается центральная сенситизация — сенситизация второго тригеминального нейрона, которая проявляется кожной аллодинией во время приступа
• В основе возникновения феномен аллодинии предполагается механизм централь­ной сенситизации, т.е. сенситизация вторых тригеминальных нейронов в хвоста­тых ядрах 
• Центральная сенситизация играет роль в снижении ответа на лече­ние триптанами и в прогрессировании мигрени 
• Повторяющиеся эпизоды центральной сенситизации могут лежать в основе перманентного нейронального повреждения  околоводопроводного серого вещества среднего мозга. Это приводит к нарушению процессов модуляции боли, к снижению эффективности профилактического ле­чения и прогрессированию мигрени
• Частота аллодинии, выявляемой во время приступа головной боли, значительно выше у пациентов с хронической мигренью — 66% и при мигрени с аурой — 65%, чем при мигрени без ауры — 41%

Распространенность мигрени

• У детей раннего возраста — неизвестно
• По критериям Vahlquist и Hackzell
  • в 7 лет — 1,2 %-3,2%,  у мальчиков чаще, чем у девочек
  • 7-11 лет — 4%-11 % с одинаковой частотой у мальчиков и девочек
  • старше 11 лет -8%-23%, у девочек чаще, чем у мальчиков
• По критериям Международной классификации головных болей первого пересмотра (1988) на примере 2165 детей в возрасте от 5 до 15 лет
  • Распространенность мигрени — 10,6% случаев
  • В 7,8% случаев — мигрень без ауры
  • В 2,8% случаев — мигрень с аурой 
• По дополнительным исследованиям с использованием этих же критериев
  • Распространенность мигрени у детей — 6,1%-10,6%
  • У подростков 15—19 лет распространенность мигрени — 28%
    • 19% — мигрень без ауры 
    • 9% — миг­рень с аурой 
• По критериям Международной классификации головных бо­лей второго пересмотра (2004) у детей 12-17 лет распространенность мигрени — 14,5%

• G43 –   Мигрень
• G43.0 – Мигрень без ауры [простая мигрень]
• G43.1 – Мигрень с аурой [классическая мигрень]
• G43.2 – Мигренозный статус
• G43.3 – Осложненная (в том числе, хроническая) мигрень
• G43.8 – Другая мигрень (офтальмоплегическая, ретинальная)
• G43.9 – Мигрень неуточненная
• G44.0 Синдром «гистаминовой» головной боли
• G44.1 Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках
• G44.4 Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках

Классификация по МКГБ-3

Разработчик клинической рекомендации

• Всероссийское общество неврологов
• Ассоциация Здоровье детей
• Российское межрегиональное общество по изучению боли (РОИБ)

Год утверждения: 2024

Пересмотр не позднее: 2026