• Тромбоэмболия легочной артерии — острая окклюзия эмболом ствола либо ветвей легочной артерии с последующим прекращением кровоснабжения легочной паренхимы

• Венозные тромбоэмболии (ВТЭ) в виде тромбоза глубоких вен (ТГВ) или ЛЭ находятся на  третьем месте в мире по распространенности, уступая только инфаркту миокарда и инсульту
• Ежегодная заболеваемость ЛЭ варьирует от 39 до 115 человек на 100 тыс. населения
  • Для ТГВ показатели заболеваемости колеблются от 53 до 162 на 100 тыс. населения
• Заболеваемость ВТЭ почти в восемь раз выше у лиц в возрасте старше 80 лет, чем в пятом десятилетии жизни
• ЛЭ может вызвать ≤300 тыс. смертей в год в США
• 
  • Тенденции изменения ежегодной заболеваемости (левая панель) и летальности (правая панель) от ТЭЛА во всем мире на основе данных, полученных из различных источников
• У  детей ежегодная частота ВТЭ составляет от 53 до 57 на 100 тыс. среди госпитализированных пациентов и  от  1,4 до 4,9 на 100 тыс. в популяции в целом

Предрасполагающие факторы

• ВТЭ является следствием взаимодействия между ФР
  • Связанными с пациентом, обычно постоянными (немодифицируемые ФР), и
  • Временными ФР, связанными с  конкретной клинической ситуацией (модифицируемые ФР) Выявление и категоризация временных и  постоянных ФР развития ВТЭ важна для оценки риска рецидива ВТЭ события, и, следовательно, является определяющим в принятии решения о продлении антикоагулянтной терапии
• Предрасполагающие  и провоцирующие ВТЭ факторы:
  • Обширная травма, перелом нижних конечностей, повреждение спинного мозга, а также хирургические вмешательства, включая протезирование суставов
  • Рак Рак поджелудочной железы, онкогематологические заболевания, рак легких, рак желудка и рак головного мозга относятся к наиболее значимым провоцирующим факторам в  отношении ВТЭ
  • Использование пероральных контрацептивов, содержащих эстроген Использование комбинированных оральных контрацептивов (содержащих как эстроген, так и прогестаген) приводит к увеличению риска ВТЭ примерно в  2-6 раз по  сравнению с  исходным уровнем
    • ФР ВТЭ, включая тяжелую наследственную тромбофилию увеличивают этот риск
    • Комбинированные оральные контрацептивы третьего поколения, содержащие прогестагены, такие как дезогестрел или гестоден, связаны с более высоким риском ВТЭ, чем комбинированные оральные контрацептивы второго поколения, которые содержат такие прогестагены, как левоноргестрел или норгестрел
    • Применение внутриматочных устройств, высвобождающих гормоны, и  некоторых таблетированных форм, содержащих только прогестерон (используются в противозачаточных дозах), не ассоциировано со значительным увеличением риска ВТЭ После консультирования и полной оценки риска эти варианты часто предлагаются женщинам с  семейным анамнезом ВТЭ событий
  • Инфекция
  • Переливание крови и препараты, стимулирующие эритропоэз
  • У детей ЛЭ обычно ассоциирована с ТГВ и редко бывает неспровоцированной
  • Серьезные хронические заболевания и  наличие центральных венозных катетеров
  • ВТЭ можно рассматривать как часть континуума сердечно-сосудистых заболеваний
    • Курение сигарет, ожирение, гиперхолестеринемия, гипертония и сахарный диабет, являются общими для сосудистых заболеваний, в частности, атеросклероза
    • Инфаркт миокарда и  сердечная недостаточность (СН) увеличивают риск ЛЭ И  наоборот, у  пациентов с  ВТЭ повышен риск перенесения инфаркта миокарда, инсульта и  эмболизации периферических артерий 

• Острая ЛЭ ухудшает кровообращение и  газообмен
• Недостаточность ПЖ ввиду перегрузки давлением считается основной причиной смерти при тяжёлой ЛЭ Давление в  лёгочной артерии (ДЛА) повышается, только если >30-50% общего её сечения закрыто тромбоэмболами
• Вызванная ЛЭ вазоконстрикция, опосредованная выделением тромбоксана А2 и серотонина, приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления (ЛСС)
• Анатомическая обструкция и гипоксическая вазоконстрикция в  пораженном легком ведут к  повышению ЛСС и  пропорциональному снижению артериального комплаенса
• Внезапное увеличение ЛСС ведёт к дилатации ПЖ, что влияет на  сократимость его миокарда по  механизму Франка-Старлинга
• Перегрузка давлением и объёмом ПЖ приводят к усилению напряжения его стенки и  растяжению миоцитов
  • Время сокращения ПЖ увеличивается, тогда как нейрогуморальная активация ведёт к  инотропной и  хронотропной стимуляции
  • В сочетании с системной вазоконстрикцией эти компенсаторные механизмы повышают ДЛА, улучшая кровоток сквозь частично перекрытый лёгочный бассейн, и  временно стабилизируют системное артериальное давление (АД)
• Однако способность ПЖ к  такой быстрой адаптации ограничена Неадаптированный к нагрузке и имеющий тонкую стенку ПЖ не может создавать среднее ДЛА >40 мм рт.ст.
  • Удлинение времени сокращения ПЖ до  периода ранней диастолы левого желудочка (ЛЖ) ведёт к  выбуханию межжелудочковой перегородки в  полость ЛЖ  Асинхронная работа желудочков может усиливаться развитием блокады правой ножки пучка Гиса
  • В  результате наполнение ЛЖ в  раннюю диастолу нарушается — приводит к снижению сердечного выброса, приводя к  системной гипотензии и гемодинамической нестабильности
• Ишемия ПЖ имеет значимое патофизиологическое значение в острую фазу ЛЭ  Обнаружение массивных инфильтратов воспалительных клеток в миокарде ПЖ у пациентов умерших в  течение 48 ч после острой ЛЭ может быть объяснено высоким уровнем эпинефрина, высвобождаемого в результате ЛЭ-индуцированного “миокардита”. Эта воспалительная реакция могла  бы объяснить вторичную гемодинамическую дестабилизацию, которая иногда наступает через 24- 48 ч после острой ЛЭ
  • Дисбаланс между доставкой кислорода и  потреблением может вести к  повреждению кардиомиоцитов и  ещё большему снижению сократительной способности миокарда ПЖ.
• Системная гипотензия является ключевым элементом в  патогенезе правожелудочковой недостаточности, приводя к ухудшению коронарного кровотока в условиях перегрузки ПЖ
• Дыхательная недостаточность при ЛЭ — наиболее частое последствие гемодинамических нарушений
  • Низкий сердечный выброс ведёт к десатурации смешанной венозной крови В  дополнение к  этому появление зон со сниженным кровотоком в пораженных сосудах в  сочетании с  зонами перегрузки потоком в интактных капиллярах ведет к появлению вентиляционно-перфузионного (V/Q) несоответствия, усугубляющего гипоксемию
  • Мелкие дистальные эмболы, не  влияющие на  гемодинамику, могут создавать зоны альвеолярных кровоизлияний, проявляющихся кровохарканьем, плевритом, плевральным выпотом
• Острая правожелудочковая СН, определяемая как быстро прогрессирующий синдром с системным застоем в результате нарушения наполнения ПЖ и/или снижения ударного объёма ПЖ , является критическим фактором, определяющим клиническую тяжесть и  исход при острой ЛЭ.

Определение гемодинамической нестабильности

• Клинические симптомы и признаки недостаточности ПЖ и  гемодинамической нестабильности указывают на высокий риск ранней (внутрибольничной или 30-дневной) смертности
• ЛЭ высокого риска определяется гемодинамической не стабильностью и включает в себя клинические варианты, представленные в таблице ЛЭ высокого риска является состоянием, непосредственно угрожающим жизни пациента, в  связи с  чем требует экстренной диагностики (при подозрении) и  незамедлительной выработки терапевтической стратегии

  •