Псориатический артрит

• Псориатический артрит (псориаз артропатический, ПсА) — хроническое воспалительное заболевание суставов, позвоночника и энтезисов, которое может наблюдаться у больных с псориазом
  • Проявления: воспаление периферических суставов (артрит), пальцев кистей и стоп (дактилит), энтезисов (энтезит), а также может наблюдаться воспаление в аксиальных структурах — телах позвонков (спондилит) и илиосакральных сочленениях (сакроилиит)

Этиология

• Этиология неизвестна
• Наследственная предрасположенность: >40% больных ПсА псориатическим артритом имеют родственников первой степени родства, страдающих этим заболеваниями

Патогенез UpToDate

Псориатический артрит (ПсА) — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит сложное взаимодействие (1) наследственных предрасположенностей, (2) внешних триггеров и (3) иммуновоспалительных каскадов

• (1) Генетически наиболее примечателен класс I комплекса HLA 
  • HLA-C06:02 тесно связан с кожным псориазом, тогда как ПсА чаще ассоциирован с HLA-B27, B08:01 и B38:01
  • Определенные гаплотипы (например, HLA-B27:05-C01:02) коррелируют с энтезитом и дактилитом, а аминокислотный мотив Glu45 в молекуле HLA-B влияет на антигенпрезентацию
  • За пределами MHC важную роль играют полиморфизмы генов путей IL-23/IL-17, NF-κB и TNF-α (IL-12B, IL-23R, TNFAIP3, TRAF3IP2 и др.), что подчеркивает целесообразность таргетных биологических агентов именно против этих цитокинов
• (2) Среди модифицируемых факторов риска ведущими остаются ожирение, микротравмы и инфекции. Ожирение усиливает системное «механовоспаление» и повышает риск как кожных, так и суставных проявлений; снижение массы тела замедляет дебют ПсА и улучшает ответ на терапию
  • Стрептококковые инфекции, особенно при каплевидном псориазе, и дисбиоз кишечника с повышенной проницаемостью слизистой («кишечно-суставная ось») играют роль дополнительных триггеров 
  • Феномен Кебнера (воспалительный ответ в зонах травмы) объясняет связь ПсА с повторяющимися механическими нагрузками
• (3) Иммунопатогенез строится по схеме «индукторы → усилители → эффекторные клетки»
  • Индукторы (IL-23, IL-1α, IL-36, адипонектин, белки S100) высвобождаются в ответ на микробные и механические стимулы
  • Усилители — клетки 17-го типа (Th17, ILC3) — секретируют IL-17A/F, TNF-α, IL-22, GM-CSF и IFN-γ, формируя устойчивый воспалительный фон
  • В качестве эффекторных клеток выступают CD8⁺ T-лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы; они продуцируют медиаторы, поддерживающие синовит, энтезит и дактилит При ПсА в синовиальной жидкости преобладают CD8⁺ T-клетки и Th17/ILC3, тогда как при РА — CD4⁺ Т-клетки и B-клетки — это объясняет различие в клинической картине и отклике на терапию

Костно-суставные изменения обусловлены дисбалансом между остеокластогенезом и остеобластической активностью

• Сверхэкспрессия RANKL в сочетании с высокими концентрациями TNF-α усиливает дифференцировку остеокластов и ведет к эрозиям
• Параллельно TNF-α через Wnt-путь может стимулировать остеобластическую дифференцировку, что объясняет одновременное формирование энтезофитов и анкилозов
• Матриксные металлопротеиназы — MMP-1, -3, -9, активируемые TNF-α и IL-17, ускоряют деградацию хряща; их концентрации коррелируют с рентгенологическим сужением суставной щели

Выводы из патогенеза

• (1) Ранняя идентификация пациентов с высоким риском ПсА возможна по совокупности генетических маркеров (HLA-B*27, TNFAIP3 и др.) и фенотипических признаков псориаза (поражение ногтей, ожирение, тяжелое кожное течение)
• (2) Модификация факторов риска — снижение массы тела, контроль инфекций, профилактика микротравм — может отсрочить дебют артрита
• (3) Терапевтическое прицеливание на IL-17, IL-23 и TNF-α дает возможность контролировать одновременно кожные и суставные проявления, а при аксиальном ПсА показана преимущественно блокада IL-17 и TNF-α
• (4) Оценка активности RANKL-опосредованных процессов и уровня MMP помогает прогнозировать эрозивно-деструктивное течение и обосновывает добавление БМАРП, замедляющих костную и хрящевую деструкцию

• ПсА выявляется у 19,7% больных псориазом и у 24,6% — с умеренной и высокой тяжестью псориаза
• ПсА может развиться в любом возрасте, часто страдает трудоспособная часть населения
• У 70% больных псориаз появляется раньше поражения опорно-двигательного аппарата, у 20% — одновременно, у 15-20% больных — ПсА возникает до первых клинических проявлений псориаза
• Частота ПсА выше у больных с распространенным псориазом
• При ПсА воспалительный процесс затрагивает не только скелетно-мышечные структуры (суставы, позвоночник, энтезы), но и кожу, ногти (псориаз), ЖКТ (ВЗК) и орган зрения (увеит, иридоциклит); пациенты с ПсА имеют высокий риск развития ожирения, инсулин-резистентности, СД 2 типа, метаболического синдрома, АГ, дислипидемии, ССЗ, ряда нервно-психических расстройств и фибромиалгии по сравнению с общей популяцией

• L40.5 Псориаз артропатический (все варианты заболевания)
• M07._ Псориатические и энтеропатические артропатии (уточняют формы заболевания)
  • 0 — Дистальная межфаланговая псориатическая артропатия
  • 1 — Мутилирующий артрит
  • 2 — Псориатический спондилит
  • 3 — Другие псориатические артропатии

• Клинические формы ПсА
  • Преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, дистальная форма (L40.5, М07.0)
  • Мутилирующий артрит (L40.5, М07.1)
  • Псориатический спондилит (L40.5, М07.2)
  • Асимметричный моно-олигоартрит (L40.5, М07.3)
  • Симметричный полиартрит, ревматоидоподобная форма (L40.5, М07.3)

Разработчик клинической рекомендации

• Ассоциация ревматологов России
• Общероссийская общественная организация «Российское общество дерматовенерологов и косметологов»

Год утверждения: 2024

Пересмотр не позднее: 2026

Литература

1. Ritchlin C, Ogdie A. Treatment of peripheral psoriatic arthritis. In: UpToDate, Sieper J (Ed), Seo P (Dep Ed), Wolters Kluwer (Accessed on May 30, 2025.)
2. Gladman DD, Orbai AM. Treatment of psoriatic arthritis. In: UpToDate, Sieper J (Ed), Seo P (Dep Ed), Wolters Kluwer. (Accessed on May 30, 2025.)
3. https://next.amboss.com/us/article/4k03LT?q=psoriatic%20arthritis#JdWsI40